Транскрипт за анализ на генетична тромбофилия

Генетичната тромбофилия е хронично състояние, при което има повишена склонност към образуване на кръвни съсиреци. Патологията се отнася до генетична мутация. Може да се образува спонтанно на етапа на вътрематочно развитие, да се наследява. След това ще разгледаме по-подробно какво е генетична тромбофилия, извършени тестове, тяхната интерпретация.

Какво е генетична тромбофилия

Много хора объркват тромбозата и тромбофилията. Първата болест е придобита, а втората - по-често наследствена.

Тромбофилията може да бъде хронична, но не винаги води до тромбоза. По време на патологията увеличава риска от образуване на съдови кръвни съсиреци.

Разберете, че това е наследствен тип патология могат да бъдат следните характеристики:

  • образуването на тромбоза до 30 години;
  • посттромботични усложнения;
  • запушване на белодробната артерия или мезентерия.

Когато тези симптоми се появят, се извършва кръвен тест за генетична тромбофилия, различни изследвания.

Опасността от патология е, че тя може да доведе до образуването на кръвни съсиреци на места, където те не са необходими. Това ще предизвика инфаркт на миокарда, белодробен инфаркт или дори смърт на пациента.

Това патологично състояние се характеризира с продължително лечение, внезапни усложнения под формата на кръвни съсиреци във вената.

По време на заболяване, кръвен съсирек може да се прикрепи към стената на съда и да предизвика развитие на възпаление (флеботромбоза) или да го блокира.

Причини за развитие

За да разберете причините за наследствените заболявания, трябва да разберете проблема с генните мутации.

Гените не са постоянни, варират с различна честота. По тази причина се появяват нови признаци: полезни и вредни. Тромбофилията се отнася до последната.

Да се ​​провокират вредни мутации могат да бъдат такива фактори като:

  • причинени от човека бедствия;
  • лоша екология;
  • използването на ГМО, хранителни добавки и лекарства;
  • ненавременно търсене на медицинска помощ;
  • радиоизлъчване.

Невъзможно е да се предвиди кой ген е под влияние на определени фактори. Това е случаен процес.

Видове генетична тромбофилия

Всички видове генетики на тромбофилия са наследствени, те се разделят помежду си въз основа на особеностите на патологията.

Разграничават се следните фактори:

  1. Генетична предразположеност. В този случай наследствен фактор може да повлияе на образуването на тромбоза.
  2. Първично раждане. Този фактор е резултат от геномна мутация. Обикновено се формира в ранна бременност и се наследява.
  3. Наследствен фактор. Това състояние се появява поради нарушения в геномните структури и като следствие от спонтанна мутация. Тази патология се развива по време на пренаталното развитие и по-нататъшната му прогноза зависи изцяло от степента на генна деформация.

Показва различни нарушения на себе си.

Анализът на риска от тромбофилия ще помогне да се определи рискът за здравето на пациента.

симптоми

Най-често тромбофилията е асимптоматична. Пациентът може да не е наясно с болестта.

В някои случаи може да се прояви като рязко образуване на дълбока венозна тромбоза. Това заболяване се изразява в силно подуване и болка в краката.

Кожата получава син оттенък, има белодробна емболия.

диагностика

Диагностика на генетична тромбофилия изисква лабораторни изследвания. Да ги провежда в тези случаи, ако:

  • това заболяване присъства при роднини;
  • има нужда от операция, която може да предизвика тромбоза;
  • дълбока венозна тромбоза, образувана в ранна възраст;
  • има тромбофлебит при здрави повърхностни вени.

А също и със загубата на плода за период от повече от 20 седмици.

Няма специални инструкции как да се премине генетичен анализ за тромбофилия. Вземането на кръв се извършва сутрин на празен стомах.

При деца се взема алкален епител за анализ. Бебето преди устата се изплаква с преварена вода.

Материалът се събира с памучен тампон, за да се изключи болката.

Характеристики на кръвните изследвания

Кръвният тест за наследствена тромбофилия е специфичен и изключително задълбочен. За точно диагностициране на заболяването е необходим скрининг на базата на полимеразна верижна реакция.

По време на тях се изследват специфични показатели на съсирването на кръвта, съществуващи в него процеси на генно ниво.

По време на това изследване:

  • Определя се мутацията на Лейден,
  • проверява се протромбирана мутация;
  • открива се мутация на MTHFR гена и някои плазминогени.

Анализът на гена на тромбофилия е предназначен да открие наличието или отсъствието на мутационни процеси в кръвта.

Видове конкретизиращи анализи

Всички анализи могат да бъдат разделени на две части. Първоначално се извършва пълна кръвна картина. Той показва нивото на червените кръвни клетки и тромбоцитите.

Тяхната висяща концентрация е показател за втората част на изследването. Това са специфични тестове, които помагат за установяване на патология.

Те включват:

  1. Коагулация. Кръвта в този случай се взема от вена. По време на това проучване се изследва неговата коагулация.
  2. АРТТ. Взимането на кръв се извършва и от вена. Изпитът се провежда в лабораторията. Той създава условия, които помагат да се определи времето на образуване на съсирек.
  3. Протромботично време В този случай степента на съсирване на кръвта се проверява под влияние на външни фактори.
  4. Протромбинов индекс.
  5. Д-димер. Това е протеин, който участва в образуването на кръвни съсиреци. Образува се по време на разпадането на фибрина.

Това са основните анализи, които ни позволяват да разберем какво следва да направим и дали са необходими допълнителни изследвания.

Окончателната диагноза дава възможност за специфични маркери на тромбофилия.

Резултати от декодирането

Тези анализи се предписват от хирурзи, терапевти, флеболози, но хематологията им е включена в дешифрирането им. Той може също да определи тежестта на заболяването и да предпише необходимото лечение.

Хетерозиготен фактор V Leiden

Ако кръвният тест показа мутация в гена F5, това показва нарушение на кръвосъсирването. Това е плазмен протеин, който регулира образуването на съсиреци. Това са промени в гените F2 и F5, които влияят върху развитието на тромбофилия.

По време на генната мутация гуанинът се замества с аденин. С тази промяна увеличава риска от образуването на кръвни съсиреци.

Патологични ефекти могат да възникнат дори с едно копие на увредения ген.

Понякога нарушението не се проявява, докато няма влияещи фактори Това са бременност, орални контрацептиви, пушене.

Хетерозиготен протромбин G20210A и тяхната мутация

Генът F2 е прекурсор на тромбин, който участва в кръвосъсирването. Той се синтезира в черния дроб и циркулира през тялото в кръвта.

При липса на витамин К нивото му намалява. Това може да доведе до кървене.

По време на мутацията се наблюдава и заместване на гуанин с аденин.

Носителите на алел А увеличават риска от образуването на кръвни съсиреци.

Дефицит на протеин S

Синтезира се в черния дроб. Витамин К е пристрастен и неговият дефицит се наследява.

Дефицит на протеин С

Този протеин се синтезира и в черния дроб, активира се от тромбин при взаимодействие с протеин С. Заедно те регулират кръвосъсирването.

Тромбофилия по време на бременност. Опасности от заболяване

Тромбофилните мутации са патологии, които могат да повлияят на развитието на бременността. Наред с високата вероятност за тромбоза, те могат да доведат до спонтанен аборт на детето, забавяне на пренаталното му развитие.

Причината за спонтанен аборт в този случай е разкъсване на плацентата, причинено от проблеми в кръвоносната система.

Прекратяването на бременността настъпва известно време след зачеването и малко по-късно.

Отрицателно върху плода, болестта започва да засяга от 10 седмици. През този период микротромбите започват да циркулират през съдовете на плацентата. Те пречат на детето да получи необходимия кислород и хранителни вещества.

При липса на адекватно лечение бременността може да спре. С неговото запазване в началния етап, вторият триместър преминава без усложнения. Но от третата има риск от преждевременно раждане.

Ако протеин С е недостатъчен, плодът може да умре in utero или след раждането. Очакванията на некроза и язви се появяват на кожата на новороденото, тромбоза в съдовете на мозъка са чести.

Поради сериозни усложнения по време на бременност е необходимо да се проведат тестове преди бременността. Това ще ви помогне да видите всички възможни рискове.

Също така, не се лекувайте самостоятелно. Необходимо е да се консултирате с лекар навреме и да следвате всички негови препоръки в бъдеще.

Генетична тромбофилия: мутации в кръвта

Генетичната тромбофилия се отнася до хронични състояния на човешкото тяло, което определя повишена склонност към тромбоза от различен произход и локализация. Състоянието принадлежи към генетично определени геномни мутации, които са спонтанни в природата и се формират спонтанно на етапа на вътрематочно развитие и са наследствени.

Важно е да се разделят термините тромбоза и тромбофилия, които често подвеждат пациентите. Първият случай е придобито състояние, а тромбофилията винаги е наследствено състояние с хроничен ход, но не във всички случаи води до тромбоза. Основният риск от тромбофилия е повишаване на риска, заедно с някои предразполагащи фактори, до образуването на съдов тромб. Във всеки случай се препоръчва да се тества за генетична тромбофилия.

Характеристики на патологията

За да се определи естеството на появата на кръвни съсиреци, а именно наследствен и вроден вид на появата на патологично състояние, може да се основава само на характерните черти:

  • ранни епизоди на тромбоза;
  • случаи на запушване на белодробна артерия или мезентерия;
  • пренесена тромбоза по време на бременност и до 30 години;
  • посттромботични усложнения.

Ако симптоматично подозрение за генетична тромбофилия се извършва цяла гама от различни изследвания, включително кръвни тестове. Всички форми на тромбофилия се определят на генетично ниво, но е важно да се разделят следните характеристики:

  • Фактор на генетична предразположеност. Тромбозата може да се появи под въздействието на различни предразполагащи фактори, но може да не се прояви изобщо през целия живот на пациента.
  • Първичен фактор на нуклеация. Възниква в резултат на геномна мутация в ранна бременност, наследява се.
  • Фактор на наследственост. Такова състояние възниква на фона на пукнатини в геномните структури, спонтанни мутации по време на развитието на плода. Прогнозата и развитието на патологичното състояние зависи от степента на генна деформация. При доминиращата позиция (хетерозигота) тромбозата ще се прояви недвусмислено, независимо от влиянието на механизмите, които задействат тромба. Ако състоянието на гена е рецесивен, тогава настъпва хомозиготна реакция.

Едновременното съществуване на анормални и нормални гени все още се обсъжда в клиничната генетика. Проявата на геномни нарушения винаги е различна, помага на лекарите да определят степента на риск за здравето на пациента. Може би анализ на генетичния риск от тромбофилия.

Диагностични критерии

Преобладаващият метод за лабораторна диагностика е кръвен тест за генетична тромбофилия. Изследването на биологичния материал се извършва на няколко нива:

  • определяне на патология в специфична кръвна връзка, която е отговорна за способността за коагулация, като се използва неспецифичен анализ;
  • диференциация на патологичното състояние, използвайки специфичен анализ.

Декодирането на генетични тромбофилични тестове задължително предполага изследване на двете фази на изследването.

На първичния етап е важно да се определят следните показатели:

  • При общия анализ на кръвта се забелязва значително увеличение на червените кръвни клетки и тромбоцити в кръвта, а количественият обем на еритроцитите се увеличава значително.
  • Не забравяйте да отбележите нивото на D-димера (продукт на разграждане на тромболитичния компонент). Ако има тромбофилия, тогава индикаторът значително надвишава нормата.
  • Важно е да се определи активираното частично тромбопластично време (съкратено APTT). Анализът симулира коагулационната способност на кръвта в естествени условия и също така дава възможност да се оцени активността на коагулационните фактори. При тромбофилия APTT факторът е значително намален.
  • Определя се обемът на антитромбин III, който определя антикоагулантната характеристика на хемопоетичната система. Ако има рискове от тромбофилия, тогава нивото на индикатора ще бъде подценено. Също така е важно тромбиновото време - времето на образуване на кръвен съсирек в кръвната плазма, които са намалени.
  • Индексът на фибриногена се счита за най-важният показател за елементите на системата за кръвосъсирване. При тромбофилия индексът на фибриногена се повишава.
към съдържанието

На втория етап:

Какво показва анализът на генетичната тромбофилия във втория етап? По време на втория етап, специфично проучване определя следните клинични и лабораторни аспекти:

  • Определяне на лупус антикоагулант - специално протеиново съединение, което допринася за унищожаването на клетъчните мембрани на кръвоносните съдове. При автоимунни наследствени аномалии и заболявания, нивото му е малко по-високо от нормалното.
  • Нивото на антифосфолипидните антитела, които разрушават структурата на клетките. С повишаване нивото на индикатора може да се предположи развитието на антифосфолипиден синдром.
  • Хомоцистеин. Увеличението на хомоцистеина се характеризира с дефицитни състояния, свързани с дефицит на витамин Б. Това е възможно с тютюнопушенето и неактивен начин на живот.
  • Анализ на генетичния панел. Изследването дава възможност за надеждно определяне на всякакви аномалии в гените, отговорни за кръвосъсирващата функция на кръвта, обемите на протромбин. Генетичните изследвания помагат за обективна оценка на вероятността от генетична тромбофилия.

Генетичните кръвни тестове и разширения панел за тромбофилия помага да се определи диагнозата. Диагностичната дефиниция на генетичната тромбофилия включва задължително изследване на генетичния паспорт на пациента. Кръвен тест за генетични маркери на тромбофилия помага да се разпознаят всички фактори на състоянието:

  • повишен фибриноген в кръвта (мутация, която провокира прекомерна синтеза на фибрин);
  • повишен хомоцистеин в кръвта;
  • плазминоген инхибиторна мутация и инхибиране на фибринолиза;
  • промяна в структурата на тромбоцитите.

Това са най-често срещаните маркери, които влияят върху дефинирането на холистична картина на тромбофилията. Основният недостатък на генетичните изследвания е тяхната висока цена, така че редки пациенти могат да си позволят да преминат пълен преглед.

Правила за научни изследвания

В случай на нарушение на кръвосъсирването с неизвестен произход се препоръчва да се определи моделът на насочване към диагностични тестове. На първо място, анализът се изисква за следните лица:

  • жени с епизоди на тромбоза до 45 години;
  • жени с аборт;
  • членове на семейството, които са надеждно диагностицирани с тромбофилия.

Количеството на хомоцистеина в серума се определя, използвайки метода на флуоресценция, спектроскопия, газова хроматография, ензимен имуноанализ, използвайки аминокиселинни анализатори.

Специална тактика за управление на болестите не съществува, като се има предвид огромното разнообразие от мутации. Освен това начинът на живот на човек, който може да страда от тромбофилия, е различен.

Характеристики на анализа

Къде да премине анализа за генетична тромбофилия? Във всеки център на генетични изследвания. Анализите се предписват от флеболог или хематолог, когато има съмнение за генетични аномалии. За анализ трябва да подготвите:

  • избор на лаборатория или подходяща клиника;
  • организация на правилното хранене 24 часа преди анализа;
  • отхвърляне на лоши навици (алкохол, никотин);
  • Последното хранене трябва да е по-късно от 20:00 часа в навечерието на операцията.

Вземането на проби се извършва по обичайния начин, точно като вземане на венозна кръв. Друг метод за изследване е събирането на букален епител. Методът често се използва за диагностициране на тромбофилия при малки деца.

Букалният епител включва вземане на епитела за изследване от фаринкса. Преди анализа се извършва хигиена на устната кухина с преварена вода и хигиеничното почистване на зъбите трябва да се извърши не по-късно от 3 часа преди процедурата. Изрязване на фрагмент от лигавичния епител се извършва със стерилен памучен тампон.

Профилактика и прогноза

Като се има предвид липсата на тактика за лечение на пациенти с тромбофилия, няма конкретна превенция срещу болестта. Ако е наследствено, тогава можете да се подготвите за генетичен анализ след раждането на дете. Тромбофилията не е заболяване. Това е клинично състояние, при което рискът от развитие на тромбоза на дълбоките артерии се увеличава. Спазването на здравословния начин на живот, консултирането с лекар за всякакви здравословни проблеми значително ще намали въздействието на провокативни фактори.

Прогностичните критерии зависят изцяло от качеството на живот на пациента. При вродени аномалии на кръвосъсирването винаги съществуват рискове от тромбоза. При спазване на медицинските препоръки, навременният достъп до лекарска прогноза е благоприятен.

Анализ: генетична тромбофилия или ген полиморфизъм

Често читателите задават въпроса: какъв „анализ за тромбофилия” трябва да се предприеме, ако има тенденция към тромбоза или има тромбоза в семейството. Доктор Власенко Наталия Александровна разказва подробно за анализите в случай на “генетична тромбофилия” и за “генния полиморфизъм”.

Вродена или генетична тромбофилия

Накратко, списъкът от препоръчани тестове за генетична тромбофилия включва изброените стандартни тестове и със специални индикации могат да бъдат изследвани някои други генетични фактори. Прочетете повече на www.pynny. RU

Кликнете върху масата, за да я увеличите

Как да разпознаем генетичната тромбофилия?

Подобни диагнози и последващо лечение се определят от лекар - човек, който е учил това в продължение на 6-7 години, а не „експерти“ на форумите.
За да съберете анамнеза, да откриете оплаквания, да извършите проверка - това е, което лекарят може да направи на рецепцията. Но за диагностицирането на “генетична тромбофилия” не е достатъчно. Не пропускайте лабораторни тестове за тромбофилия.

Дори името на болестта ни информира, че е необходима генетична консултация. Подразбира се, че в някой ген съществува аномалия, която определя тенденцията към тромбоза. Задачата на генетиката е да установи в кой ген точно това се случи с помощта на лабораторно изследване.

За да избегнете съмнения относно необходимостта от потвърждаване на диагнозата и лечението на генетичната tombophilia, трябва да разберете: защо?
Самата тромбофилия не е опасна за здравето, но има усложнения (инфаркт, инсулт, белодробна емболия, тромбоза на мезентериални съдове и др.).

Първо, не можем да променим генотипа, така че трябва да приемем наличието на генетична тромбофилия.

Второ, ендогенните и екзогенните фактори могат да допринесат за „старта” на тромбофилията. Тоест, ако има генетична предразположеност, тогава някои фактори могат да предизвикат развитието на това състояние. Следователно е необходимо да се знае за присъствието на неговите собствени характеристики в гените, за да се разбере колко опасни / полезни действия могат да бъдат.

Трето, по време на операция или инвазивно изследване, липсата на информация за наличието на генетична тромбофилия може значително да повлияе на изхода на събитието.

Четвърто, за да се предотврати заболяването е много по-лесно, отколкото да се лекува. Следователно, разумно коригиране на двигателната активност и избор на правилна диета, се провежда профилактика на усложненията на тромбофилията.

Пето, за всяка причина за тромбофилия се избира индивидуално лечение. Затова е необходимо да се консултирате с лекар и да се тествате.

Тестове за генетична тромбофилия

Първо се извършват неспецифични кръвни тестове (първи етап), проучвания, които се използват за диагностициране не само на тромбофилията. Те определят, че има нередности в системата за кръвосъсирване.

Това е пълна кръвна картина, APTT, дефиницията на D-димер, количествено изследване на антитромбин III, фибриноген.

Ако подозирате тромбофилия в общия анализ, повишеното ниво на червените кръвни клетки и тромбоцитите трябва да бъде предупредено.

Активираното парциално тромбопластиново време на APTT е времевият интервал, през който се образува съсирек. Този индикатор определя степента на активност на коагулационните фактори. Намаляването на този индекс на кръвта може да означава тромбофилия.

D-димер - вещество, което се образува по време на разрушаването на кръвен съсирек, резултат от разцепване на фибрин.
Наличието му в кръвта е възможно при фибринолиза и тромбоза. По същество това е маркер за тези процеси. С тромбофилия, съответно, броят ще се увеличи.

Нивото на антитромбин III също ще бъде подценено, тъй като именно той активира антикоагулантната система на кръвта. По име е ясно, че този протеин
предотвратява образуването на кръвни съсиреци в кръвния поток.

Фибриногенът е протеин, произвеждан от черния дроб. Той е в основата на образуването на кръвен съсирек. Процесът е както следва: фибриноген-фибрин-тромб.
Когато процентът на тромбофилия се увеличи.

Вторият етап е специфично проучване: ниво на лупус коагулант, антифосфолипидни антитела, нива на хомоцистеин, както и генетични изследвания.
Те позволяват диференциране на тромбофилията с други заболявания.

Лупусният антикоагулант е специфичен протеин, който унищожава клетъчните мембрани на кръвоносните съдове, прикрепя се към тях, започва да участва в процеса на кръвосъсирването, провокира тромбоза. ВА е имуноглобалин, той е анти-фосфолипидно антитяло. Външният му вид е възможен при автоимунни процеси.

Антифосфолипидни антитела. Има няколко вида и имената им (включително лупус антикоагулант). Също така могат да унищожат клетъчните мембрани. С увеличаване на техния брой може да се мисли за антифосфолипиден синдром.

Високият хомоцистеин се открива също в хиповитаминоза на витамин. група В, адинамия, никотинова злоупотреба.

Полиморфизъм на ген на тромбофилия

Генетичното изследване за тромбофилия е отделен разговор.

Има концепция за "генния полиморфизъм". За да разберете какво е необходимо за анализ на генетичната тромбофилия, трябва да знаете точно какво изследваме.

Полиморфизмът на гена е разнообразие от гени. По-точно, един ген може да бъде представен от няколко варианта (алели).

На молекулярно ниво тя прилича на „влак с автомобили“, където влакът е ген, а колите са ДНК нуклеотиди. Когато "колите" отпадат от състава или променят своята последователност - това е полиморфизъм на гените. И може да има един милион вариации.

Предразположението към генетична тромбофилия определя определени гени, по-точно техните мутации, анормални промени. За да потвърдите или изключите диагнозата, извършете цялостен преглед. Всички гени, които са "заинтересовани" (могат да влияят) върху развитието на болестта, се изследват на молекулярно ниво.

За да се определи полиморфизма на гените, се прави анализ на кръв или епител от бузата. Обикновено се изследват 8 (минимум) - 14 полиморфизма.

Най-честите мутации

  • полиморфизъм на петия коагулационен фактор (Leiden фактор);
    В мутантния ген гуанинът се замества с аденин, в резултат на което се променят свойствата на аминокиселината. Наследено от автозомно доминантния тип;
  • мутация на втория коагулационен фактор (протромбин).
    Също така се заменя с аденин гуанин, но в различна позиция.
    Този полиморфизъм може да бъде важен за прогнозата на заболяването при пациенти, приемащи хормонални лекарства;
  • полиморфизъм на фактор на кръвосъсирването I - фибриноген. Обикновено фибриногенът се превръща в фибрин, след което се получава кръвен съсирек.
    С тази мутация процентът на фибриногена е по-висок, което увеличава риска от кръвен съсирек;
  • полиморфизъм на седмия коагулационен фактор. Той е ензим, активатор на IX и X фактори. С помощта на
    Седмият фактор е образуването на кръвен съсирек. Когато X факторът се активира, в същото време се активира протромбин, който след това се превръща в тромбин;
  • полиморфизмът на XII коагулационния фактор се характеризира с намаляване на ензимната активност. Поради това "качеството" на фибриновите влакна и съсиреците страда и фибринолизата настъпва по-бързо;
  • аномалии на тромбоцитни рецептори за колаген и фибриноген. Когато свойствата на рецепторите се променят, се увеличава степента на адхезия на тромбоцитите и се наблюдава хиперагрегация на тромбоцитите. Такъв полиморфизъм е ужасен риск от белодробна емболия, инфаркт, аборт, постоперативна тромбоза.
  • Антагонистът на плазминогенния активатор променя ефективността на плазминогенното активиране, инхибира процеса на фибринолиза.
    Броят на гуаниновите повторения варира. Има 5 последователности от повторения на гуанинова база (5G) и 4 повторения на гуанинова база (4G). Вторият вариант има неблагоприятна прогностична стойност;
  • полиморфизми на белтъчния дефицит C и S. Тези два “брат-протеини” са инхибитори на тромбоза, т.е. те пречат на него. С дефицита - кръвните съсиреци се формират по-активно.
    Протеини С и S „работят в екип”. Основната им цел е да унищожат V и VIII.
    фактори на кръвосъсирването, за да се предотврати падането на фибрина. Протеин S е кофактор на протеин С.

Сега такива информативни генетични изследвания са на разположение на всеки пациент. Внимателното и внимателно отношение към вашето здраве е ключът към прекрасното качество на живот, независимо от възрастта!

Тромбофилия: поява, генетичен компонент, видове, лечение, рискове

Тромбофилията се характеризира с повишена тромбоза, когато не е необходима. Това може да доведе до сериозни състояния, които могат да доведат до смърт на пациента. Например, инфаркт на миокарда, белодробен инфаркт, белодробна емболия (белодробна емболия) може да е резултат от тромбофилия.

Известно е, че по време на нормалното функциониране на коагулационната и антикоагулационната системи, нашата кръв остава в течно състояние, тече през съдовете, обогатява тъканите на всички органи с необходимите вещества и от там отвежда метаболитни продукти. Ако всичко е наред в тялото, и двете системи работят хармонично, техните фактори са на правилното ниво, тогава агрегатното състояние на кръвта остава в оптимален режим и не се наблюдава интраваскуларна коагулация, както и неконтролирано кървене.

Увреждане на съдовата стена при наранявания, операции, както и състояния, които се случват без ендотелна цялост, но с повишено кръвосъсирване по друга причина, включват коагулационна система, която осигурява образуването на кръвен съсирек. Въпреки това, след като свърши работата си в случай на кървене, коагулационната система трябва да прехвърли работата на антикоагулантната система, която ще премахне ненужните съсиреци и нормализира стената на съда. И в нормално състояние, кръвта изобщо не трябва да коагулира вътре в съда, но по някаква причина това не винаги е така. Защо? Именно тук е време да си спомним за тромбофилията - виновника на повтарящата се тромбоза, опасна за човешкия живот.

Тромбофилията може да бъде програмирана

Известно е, че много форми на това заболяване са вродени, затова първоначално са били определени от генетичния код още преди раждането на човек, където обаче трябва да се разграничава:

  • Генетично предразположение, когато заболяването може да не се прояви, ако няма фактори, които да задействат механизма на неговото развитие;
  • Заболяването, което възниква за първи път в резултат на генна мутация в ранен стадий на ембрионалното развитие, по-късно става наследствено и може да се предава на потомство;
  • Наследствено заболяване, причинено от геномна и структурна мутация на хромозоми в предишни поколения и наследено от потомство. Въпреки това, той играе роля в това, в какво състояние е генът на заболяването: доминиращ или рецесивен (ген полиморфизъм). По доминиращ начин, патологията ще излезе във всеки случай, независимо дали е хомо или хетерозиготна. Рецесивното състояние на един ген е в състояние да се прояви само когато има две слаби алели, които образуват хомозигота.

Що се отнася до хетерозиготни организми с патологичен ген в рецесивно състояние, в повечето случаи те не само не са засегнати от това, но понякога се оказват по-стабилни и жизнеспособни в сравнение с нормалните индивиди. Въпреки това, генният полиморфизъм (алтернативни генни варианти, патологични и нормални) при различни заболявания се проявява по различни начини и изисква изучаване във всеки отделен случай. Що се отнася до тромбофилията, учените са провели и продължават да провеждат проучвания, които позволяват да се изчисли степента на риск от тромбоза в полиморфизма на определен ген.

За да може читателят по-ясно да разбере механизма за образуване на вродена тромбофилия, някои генетични аспекти трябва да бъдат разгледани по-подробно, като понятието „генна мутация”.

Генна мутация

Всъщност гените не бяха толкова стабилни, дадени веднъж завинаги. Гените се променят с различна честота (от 10 -2 до 10 -5 средно), което води до появата на нови знаци, между другото, не винаги е полезно. Това е мутация, а в случая на тромбофилия се счита за вредно.

Някои фактори, чиято концентрация наскоро се е увеличила значително, могат да провокират генна мутация и, следователно, повишена честота на наследствени заболявания. Появата на алели, които влияят неблагоприятно на здравето на тялото, допринася за дейността на самия човек:

  1. Произведени от човека бедствия:
  2. Замърсяване на околната среда (пестициди, различни видове гориво, битова химия);
  3. Използването на лекарства, хранителни добавки, генетично модифицирани храни;
  4. Радиационна радиация.

Мутагенезата е случаен процес, тъй като е невъзможно предварително да се предвиди кой ген ще се промени при неблагоприятни (или благоприятни?) Условия. И в каква посока - също е неизвестно. Процесът на мутация се случва сам по себе си, променяйки наследствените свойства и, например, тромбофилията, може да се твърди, че не винаги е по-добро.

Полиморфизъм на гена и неговото значение в акушерската практика

Състояние като бременността забележимо провокира тромбогенни промени, особено ако има предразположеност или наследствено заболяване, така че би било добре жената да открие родословието си, когато планира попълване в семейството. Понастоящем са открити гени на тромбофилия, които допринасят за развитието на тромбоза по време на бременност, раждане и следродилен период, когато следните се считат за най-значими:

  • Полиморфизмът на гените на протромбиновия фактор FII (G20210A) води до безплодие, нарушено вътрематочно развитие и дори смърт на плода, гестоза, тромбоемболия и тромбоза, миокарден инфаркт (ИМ) и коронарна болест на сърцето (CHD);
  • Генният полиморфизъм на фактора на Leiden FV (G1691A) по време на бременност е от голямо значение, тъй като той може да провокира спонтанни аборти и да повлияе неблагоприятно върху плода и освен това може да причини MI; исхемичен инсулт, тромбоемболия;
  • Мутацията на PAI-1 гена (SERPINE1) намалява активността на цялата антикоагулантна система, следователно се счита за един от основните му компоненти;
  • Специфичната роля на MTHFR C677T генната мутация при образуването на тромби не е напълно изяснена, въпреки че се занимава с този проблем повече от 10 години, но фактът, че той засяга съдовете, ги уврежда и по този начин допринася за образуването на съсирек, вече е потвърден в научните среди.

Тези и други фактори (ITGA2, ITGB3 гени, чиято мутация определя повишената тромбоцитна агрегация, FGB аномалии - фибриноген, ATIII дефицит - антитромбин III, липса на протеини C и S) са класифицирани като наследствена патология и се считат за маркери на тромбофилия.

Тромбоза и тромбоемболия - много страшно нещо по време на бременност, те дават висок процент на майчина смъртност и смърт на плода, така че мерките, взети предварително, ще бъдат излишни. Ражданията с тромбофилия, като правило, винаги са преждевременни (35-37 седмици).

  1. Планиране на бременност;
  2. Тромбоза в миналото;
  3. Наличието на тромбоза, тромбоемболизъм и смърт от тях в семейството;
  4. Аборт, безплодие.

В допълнение към акушерството, където има най-висок риск от развитие на патология, създаване на екстремни условия и изискващи спешни мерки, кардиогенетика избягва тромботични усложнения в хирургията (травма, хирургия), онкология (химиотерапия) и, разбира се, в самата кардиология (исхемична болест на сърцето, миокарден инфаркт и главата). артериална хипертония), където в допълнение, допълнителна рискова група може да бъде:

  • Пациенти с разширени вени на долните крайници;
  • Хубави хора;
  • Жени, приемащи хормонални орални контрацептиви;
  • Хората се занимават с тежка физическа работа.

Кардиогенетика ви позволява да откриете генетичните аномалии на гените на хемостатичната система, техния полиморфизъм и, следователно, податливостта им към тромбоза чрез провеждане на комплексен анализ на молекулярно-генетично ниво, който обикновено се извършва с помощта на PCR диагностика (полимеразна верижна реакция).

Форми и групи на тромбофилията

Освен вродената патология, ясно е, че има и придобита, причините за която са едни и същи неблагоприятни фактори на околната среда, употребата на някои лекарства, страстта към хранителните добавки и много големите и красиви подаръци от градини и зеленчукови градини (и просто генно инженерство), донесени от отделни страни. далеч в чужбина, където те не са забранени.

И двете наследствени и вродени патологии на антикоагулантната система имат една същност - промяна в свойствата на кръвта, която нарушава хемостазата и води до тромбоза и тромбоемболизъм. В тази връзка, в групата на хематогенната тромбофилия се различават форми, причините за които са различни промени в съотношението на коагулантите и инхибиторите, както и други фактори, влияещи на системата на хемостаза.

Нарушаването на реологичните свойства на кръвта се характеризира с намаляване на кръвния поток в капилярното легло, увеличаване на червените кръвни клетки над 5.5 х 10 12 / l и патологично състояние на червените кръвни клетки. Тази група заболявания включва:

  1. Еритремия (полицитемия), еритроцитоза;
  2. Кръвни съсиреци и други хематокритни повишения;
  3. Парапротеинемия (множествен миелом и др.), Придружена от повишен вискозитет на кръвта или хиперфибриногенемия, която се случва по същата причина и е много опасна за бременни жени и за плода;
  4. Сърдечни удари и тромботични кризи, причинени от нарушено движение на кръвта поради променената структура и появата на червени кръвни клетки.

Патологичните промени, нарушените функционални способности и повишените нива на тромбоцитите комбинират наследствена хипертромбоцитоза и хиперагрегация, придобити по време на живота. Те се показват на заден план:

  • Злокачествени тумори;
  • Прекомерно производство на фактор на von Willebrand в съдовите стени;
  • Намалени нива на простациклиново стимулиращо производство, което е мощен инхибитор на тромбоцитната агрегация;
  • Свръхнасищане с плазмени стимулиращи компоненти или, обратно, тяхната недостатъчност (тромботична тромбоцитопенична пурпура).

Липсата или аномалното състояние на естествените антикоагуланти (протеини С и S, антитромбин III, компоненти на фибринолитичната система) или високото съдържание на техните инхибитори са също отделна форма на хематогенна тромбофилия.

В допълнение, отделни групи са подчертани вродени аномалии на фибриногена (дисфибриногенемия) и тромбофилия с имунохуморален произход, които включват антифосфолипиден синдром (APS) поради високата концентрация на антитела към фосфолипиди (антикардиолипин, лупус).

Ятрогенната тромбофилия, която е пряко свързана с лечението (неконтролирана или некомпенсирана), се отделя.

Когато AT III или протеин С и S не са достатъчни

Недостатъчно количество от антитромбин III, пропорцията на която обикновено съставлява около 80% от цялата антикоагулантна (антитромбинова) активност, се наследява от автозомата или се придобива вторично в резултат на инхибиране на неговите продукти или прекомерна консумация по време на коагулация (или прекомерно активиране). Това може да се наблюдава в следните случаи:

  1. DIC;
  2. Бременност, особено при токсикоза, и при носители на втора кръвна група съгласно системата АВ0 - А (II);
  3. След хирургични интервенции, в които, по един или друг начин, но целостта на съдовата стена е нарушена;
  4. Някои видове неоплазми;
  5. Дългосрочна антикоагулантна терапия;
  6. Болестта на Behcet;
  7. Приемане на комбинирани орални контрацептиви (КОК).

Основните симптоми на дефицит на AT III са, разбира се, тромбоза, проявяваща се по различни начини. Изключително тежкият дефицит не достига до юношеството. Тя се характеризира с:

  • Постоянен рецидив на кръвни съсиреци в периферното и висцералното венозно легло, в съдовете на сърцето и мозъка;
  • Тромбоемболия (белодробна артерия).

По-малко тежка, но все още неблагоприятна форма, възникнала по-късно, на възраст от 15 до 25 години, която обаче се появява и при сърдечни пристъпи във всякакви органи, и в белите дробове и миокарда на първо място, изглежда малко по-добре;

За граничната форма спонтанно възникващата тромбоза не е характерна, но при определени обстоятелства (неподвижност на тялото, малко преди и след раждането, следоперативния период, травма) съществува висок риск от белодробна емболия.

Потенциалната форма на практика няма никаква спонтанна тромбоза и нейното проявление винаги е свързано с условия, които предразполагат към заболяването. Например, същата бременност с този тип ще предизвика дебюта на болестта.

Основното лечение за тази форма на тромбофилия е заместване. В този си вид трансфузиите на AT III концентрат и прясно замразена плазма са най-подходящи, тъй като хепаринът има много слаб ефект. Освен това се предписват хормони, тромболитици, лекарства, намаляващи IPT (протромбинов индекс).

Липсата на протеини С и S, които се произвеждат в черния дроб с участието на витамин К, е много сходна по своите характеристики с дефицит на АТ III. То може да бъде наследствено или вторично (чернодробно заболяване, обструктивна жълтеница, недостиг на витамин К, продължителна употреба на антикоагуланти в големи дози). Симптомите на политромботичния синдром са характерни за тази патология (тромбоза се появява и в венозния, и в артериалния съд).

Клинични прояви на дефицит на протеин се изразяват:

  1. Некроза на кожата;
  2. Гангрена, локализирана на всякакви места, понякога несвързани помежду си (от устните и ушите до скротума и млечните жлези);
  3. Злокачествена пурпура на новородени, чието начало е DIC при вроден дефицит на протеин C.

Видими прояви на тромбофилия

Диагнозата на патологията се състои в определяне на плазмената концентрация на съответните протеини (С и S).

Терапевтична тактика: премахване на причините за патологията, преливане на прясно замразена плазма, въвеждане на хепарин и концентрати на тези протеини.

Ненормални състояния на протромбин, фактор на Лейден (FV) и фибриноген, нарушение на фибринолизата

Патологията, която се формира в резултат на наследствената аномалия на фактора Лейден (резистентност на активиран FV към протеин С), често се открива и се изразява в склонност към тромбоза (рекурентна).

Фибриногенните аномалии, които се срещат на молекулярно ниво, също принадлежат към наследствена патология и се проявяват като засилена тромбоза, но са много типични за комбинация от два, изглежда, противоположни явления: тромбофилия и хипокоагулация с удължаване на коагулацията и / или забавена фибринолиза.

Нарушенията на фибринолиза могат да бъдат представени и по два начина: наследствен (нарушено производство на плазминогенен активатор или себе си, молекулярни аномалии) и придобит или вторичен дефицит, типичен за дисеминирана интраваскуларна коагулация, масивна тромбоза, лечение с фибринолиза-стимулиращи лекарства. Провокаторите на тази форма на тромбофилия могат да бъдат:

  • Увреждане на ендотелиума в резултат на наранявания и хирургични интервенции;
  • Бременност при жени с предразположение или по други причини, раждане.

Лечение на плазмени заместители, комбинирани с инфузии на хепарин и плазминоген, активиране на фибринолиза. За предотвратяване на тромбоза - назначаването на анаболни хормони.

APS е синдром, който заслужава специално внимание

Сравнително наскоро, антифосфолипидният синдром (APS) на практика не знаеше нищо. Той се разпознава трудно, често придружен от вирусни и имунни процеси, въпреки че първичното може да се появи от нулата без никакви предпоставки.

Появата на лупус антикоагуланти в кръвта води до увреждане на фосфолипидните мембрани на клетъчните мембрани (васкуларна стена, тромбоцити) и нарушаване на коагулационните фактори. В допълнение, "лупусните" антикоагуланти принадлежат на способността:

  1. Повлияват антиагрегиращите свойства на кръвоносните съдове и тромборезистентността, намаляват ги;
  2. Инхибира инактивирането на тромбин с тромбомодулин;
  3. Намаляване на производството в съдовата стена на фибринолизата и активаторите на простациклин;
  4. Укрепване на спонтанното агрегиране на тромбоцитите.

Поради такива промени се получава хемостазна реакция, която се проявява едновременно с наличието на напълно различни симптоми: кървене и тромбоемболия, което води до ДВС, нарушения на кръвообращението в мозъка или други органи (бъбреци).

В момента гинеколозите придават особено значение на антифосфорния синдром, тъй като се оказа, че той е причина за много болести на жените, които се опитват да имат дете в продължение на няколко години. Опитите често свършват с аборти или мъртвородени поради тромбоза на плацентарните съдове. В допълнение, APS често се проявява с положителна реакция към сифилис, принуждавайки човек да бъде доста притеснен.

Водещите симптоми на антифосфолипиден синдром могат да бъдат представени, както следва:

  • Рецидивираща тромбоза, която се появява в съдовете на органите (белите дробове, бъбреците, черния дроб, мозъка) и основните съдове;
  • Нарушаване на микроциркулацията с кървене;
  • Укрепване на спонтанните агрегационни способности на тромбоцитите, които могат да се проявят като тромбоцитопения или без него;
  • Нарушаване на кръвния поток в микроваскулатурата на мозъка, водещо до мозъчни и невропсихиатрични нарушения (често главоболие, частична загуба на мобилност на крайниците, фокална церебрална исхемия, неврастения);
  • Промени в кръвта (повишена ESR и имунологични параметри).

Сега на много жени е предписано изследване за откриване на APS, а за тези с обременена акушерска история е още по-показателно. Диагнозата на APS се основава на определяне на титъра на специфичните антитела и коагулограмните параметри.

Терапевтичните мерки зависят от формата на антифосфолипиден синдром (първичен или вторичен) и включват: плазмена смяна, назначаване на антитромбоцитни средства (аспирин, камбанки), антикоагуланти (хепарин), хормони (преднизолон) и др.

Бременните жени с APS се лекуват от гинеколози, придържайки се към разработените схеми за всеки месец от бременността. Освен това се предписва специална диета, която ви позволява да повлияете на съсирването на кръвта и да я намалите.

Бъдещите майки трябва да ограничат употребата на други полезни продукти като бяло зеле, банани, плодове от шипка, боровинки и ябълки, орехи, спанак, копър и магданоз. По-добре е да забравите за мазнини и мазнини. И трябва да се помни, че морски дарове, цвекло, нарове, лимони, домати, череши, малини намаляват съсирването на кръвта. Полезно ще бъде използването на народни рецепти. Казано е, че медът с слънчогледово масло (1 чаена лъжичка масло + 1 супена лъжица мед всеки ден) също предотвратява засилената тромбоза.

Метаболизъм и тромбоемболизъм

При много заболявания лекарят предписва коагулограма, въпреки че някои пациенти са напълно неразбираеми за такива действия. Междувременно, повечето хронични патологични процеси са причинени от наследствени или придобити метаболитни нарушения, които в крайна сметка могат да доведат до доста сериозни усложнения. Защо се обръща толкова внимание на повишения липиден метаболизъм - холестерол и липиден спектър (хиперхолестеролемия)? Защо диабета е в специално място сред другите болести? И всичко това, защото те показват висок риск от развитие на сърдечно-съдова патология, за което се получава тромбоза, тромбоемболия, инфаркти, артериални облитерирани.

В допълнение към тези показатели, метаболитното нарушение на съдържащите сяра аминокиселини, които включват хомоцистеин и метионин, се счита за много опасно. Метаболитни нарушения на тези протеинови строители се наричат ​​хиперхомоцистеинемия (HHC), която може да бъде първична (генетично определена) или вторична (придобита, симптоматична). Вродена HHC се проявява в детска или юношеска възраст, докато придобитата е характерна за по-възрастните хора.

Научно е доказано, че наличието на хиперхомоцистеинемия винаги показва значителен риск от началото и прогресивното протичане на облитериращи заболявания на артериите и съдова тромбоза.

Основният метод за диагностициране на метаболитна тромбофилия е да се определят стойностите на хомоцистеин в кръвта и урината на пациента. Нивото на този показател се увеличава значително, ако тествате с товар метионин, който е богат на млечни продукти. В допълнение, диагностичните мерки включват цялостен преглед на пациента (ЕКГ, ултразвук, химия на кръвта и други изследвания, в зависимост от клиничната картина на заболяването).

Лечението на метаболитна тромбофилия трябва да започне с диета, която ограничава консумацията на храни, съдържащи серосъдържащи аминокиселини в големи количества, и на първо място, това е мляко и всичко, което може да се направи от него, след това месо, риба, бобови растения, соя. С всичко това, пациентът трябва да се настрои към дългосрочния прием на витамини от група В, комбинирани лекарства (Magne-B)6) и фолиева киселина.

Дали лечението води до тромбоза?

Страничният ефект на много лекарства се проявява в развитието на тенденцията на кръвта да интензифицира образуването на кръвни съсиреци. Контрацептиви-естрогени, например, отделни групи цитостатици имат сходни качества. Парадоксално е, че този списък може да се попълни с хепарин, който при някои пациенти стимулира спонтанна адхезия на кръвни тромбоцити (хепарин тромбофилия с рикошетна тромбоза) и тромболитични средства (в големи дози), които разрушават плазминната система и повишават образуването на тромби поради агрегацията.

Тромбоцитопения, която възниква в рамките на 2-3 дни лечение с хепарин се нарича рано. По-късно се появява приблизително след 1-1,5 седмици, различава се по по-ярка симптоматика (кървене и едновременно тромбоза), напомняйки тромботична тромбоцитопенична пурпура.

За да се избегнат нежелани последствия от такава терапия, трябва да се има предвид превенцията и употребата на хепарин и тромболитици, комбинирани с антиагрегантни агенти (ацетилсалицилова киселина, тиклидом и др.). Важно е да запомните, че когато комбинирате тези лекарства, не можете да действате сляпо, така че контролът на агрегограма и коагулограма трябва да бъде задължителен.

Полиморфизъм на ген на тромбофилия

Тромбофилията е заболяване, придружено от промени в системата на хомеостаза, която има патологична форма.

По правило това състояние може да се изрази в склонността на организма към факта, че кръвните съсиреци се образуват в кръвоносните съдове - повишена степен. Локализацията може да бъде много разнообразна.

Особено опасни са тромбофилните прояви в момент, когато жена е бременна.

Това е съвсем просто да се обясни - вероятността бременността да е причина за образуването на тромбоза във вените е голяма, има рискове.

Има няколко вида полиморфизъм на гените на тромбофилията. След като идентифицира всеки от тях, специалистът ще предпише необходимото лечение, както и превантивни действия, които ще бъдат по един или друг начин ефективен.

Полиморфизъм на ген на тромбофилия

Развитие и функции

Тромбофилията е едно от най-неприятните заболявания, в резултат на което пациентът произвежда много кръвни съсиреци на места, където те са напълно ненужни.

Това явление може да е следствие от тежки патологични усложнения, които в резултат в повечето случаи водят до смърт. Резултатът от такова заболяване може да бъде белодробно заболяване или инфаркт на миокарда.

Някаква биология

В училище ни беше дадено знанието, че ако коагулационната система работи нормално, тогава кръвта остава в течна форма.

Съдът е т. Нар. Транспортер на хранителни вещества, който се доставя в определени тъкани и органи, освобождавайки ги от метаболитни процеси.

В случай, че функционирането на тези два фактора настъпи без никакви нарушения, няма да има кръвосъсирване или кървене.

Когато се извършват оперативни интервенции, това може да доведе до образуването на кръвен съсирек и възрастта няма значение тук: едно дете и възрастен могат да страдат.

Системата на хемостаза играе важна роля - нейната функция е да премахне кръвните съсиреци от съдовете и да върне стените обратно към нормалното. Хематогенна тромбофилия?

Струва си да си припомним, че в нормално състояние такъв фактор не може да присъства - това може само да покаже наличието на някакви аномалии в организма.

Тромбофилни мутации и гени

Често се наблюдават тромбогенни прояви при бременни жени, особено ако става дума за наследствено заболяване. Неспазването на плода може да бъде ужасно последствие, така че фактът, че е активен в планирането на детето, си струва колкото е възможно да се обърне внимание на неговото родословие.

Полиморфизмът на гена е следствие от редица неприятни моменти:

Тромбоемболизъм, както и тромбоза, която може да се образува по време на бременност, е много сериозна заплаха както за майката, така и за бъдещото бебе.

Генна мутация на тромбофилия

Началото на патологиите и тяхното описание

Много проучвания на генетичния протромбин са доказали, че при наличие на подобна патология, раждането ще настъпи преди крайния срок.

При наследствена тромбофилия се наблюдава дефектен ген в човешкото тяло. Мутацията на заболяването при жените се среща най-често по време на бременност.

Генетични генетични тромбофилии - причини

Има определени критерии, когато с повишен риск от тромбофилия, на жените се препоръчва да бъдат изследвани за наличие на този синдром:

  • Наследствена история. Когато роднините след 30 години имат тромбоемболия.
  • Не съвсем ясни епизоди на венозна и артериална тромбоза до 40 години.
  • Пристъпи.
  • Закъснения, усложнения по време на бременност, ако се използват хормонални контрацептиви.
  • Разкъсване на плацентата, раждане на мъртво дете.

Как да идентифицираме и идентифицираме симптомите?

Бременността на всяка жена ще бъде придружена от специален процес, когато съсирването на кръвта не намалява, а напротив, нараства.

Този момент е норма за „интересното състояние”, тъй като тялото на бременна жена претърпява много промени, насочени към задоволяване на дефицита в нуждите на плода, който се развива всеки ден.

Честотата на увеличаване на съсирването е лесно обяснима - това е необходимо, за да се намали нивото на загуба на кръв по време на раждането.

В случай, че гените за тромбофилия са наследствени, коагулацията може да бъде увеличена многократно, което ще доведе до тромбоза.

В ранните етапи, жена, независимо от това на колко години е тя, ако е бременна, може да се оплаче от:

  • постоянна болка в краката;
  • спукване и тежест на кръвта;
  • крампи през нощта и т.н.

Антитромбин - лечение и профилактика

Мутация на гени на тромбофилия, както вече стана ясно, при бременни жени се случва на фона на тяхното "нестандартно" състояние. Предписаната в този случай терапия ще включва антикоагуланти, които ще намалят съсирването на кръвта.

В зависимост от ситуацията, можете да предпишете лекарства, които ще повлияят на положителната динамика на черния дроб и тромбоцитния ензим. На някои етапи лекарството може да предпише фолиева киселина.

Абсолютно всички лица, подложени на такова лечение, трябва да следват диета: премахване на мастни, кисели, сладки и пикантни от диетата. Но протеинът ще бъде полезен.

Ако бременната жена има наследствена тромбофилия, тя се препоръчва да извършва различни видове полезни действия:

Билкови лекарства и електромагнитна терапия също ще бъдат полезни.

За да могат лекарите по време на бременността да диагностицират афмофос, хомоцистеин или тромбоза, докато планирате дете, трябва да мислите за всякакви последствия и да се консултирате със специалист навреме, за да ги предотвратите.