Всички нюанси на пароксизмална камерна тахикардия: опасно ли е и как да се лекува

Тахикардия е състояние, което може да носи потенциална заплаха за живота на пациента.

Това важи особено за формата на тази патология, която се нарича камерна пароксизмална тахикардия (ZHPT), тъй като тя не само значително намалява функцията на кръвообращението, но и може да доведе до най-тежките последствия за пациента.

Описание и класификация

Основната разлика на ZHPT от други форми на тахикардия е, че фокусът на честите електрически импулси, които причиняват нарушаване на сърцето, се генерира в камерите или в межприемната преграда.

Вентрикулите започват да се свиват много по-често от атриумите и тяхната активност се разпада (некоординирана). Резултатът може да бъде тежко нарушение на хемодинамиката, рязък спад на кръвното налягане, камерна фибрилация, сърдечна недостатъчност.

Според клиничната класификация, пароксизмална вентрикуларна тахикардия може да бъде стабилна или нестабилна. Разликата между тях се крие във факта, че нестабилните форми на патология практически нямат ефект върху хемодинамиката, но значително увеличават риска от внезапна смърт.

Причини и рискови фактори

Най-често развитието на ZHPT се свързва с тежки увреждания на миокарда и само в 2% от случаите при пациенти се диагностицира тахикардия с неизвестна етиология (идиопатична). Основните причини за патологията включват:

  • Коронарна болест на сърцето (85% от случаите) и инфаркт на миокарда;
  • Постфарктни усложнения (кардиосклероза);
  • Аневризма на лявата камера;
  • Остър миокардит, развил се в резултат на автоимунни и инфекциозни заболявания;
  • Кардиомиопатия (хипертрофична, разширена, рестриктивна);
  • Сърдечни дефекти, вродени или придобити;
  • Пролапс на митралната клапа;
  • Аритмогенна камерна дисплазия;
  • Някои системни заболявания (амилоидоза, саркоидоза);
  • хипертиреоидизъм;
  • Синдром на Романо-Уорд и синдром на преждевременно възбуждане;
  • Хипо- и хиперкалциемия;
  • Сърдечна операция или присъствие на катетър в кухините;
  • Вродена сърдечна болест;
  • Токсични ефекти на някои лекарства (в частност, сърдечни гликозиди) в случай на предозиране или отравяне.

В допълнение, ZHPT понякога се наблюдава при бременни жени, поради активирането на метаболитните процеси в организма и натиска на нарастващата матка върху сърдечната област. В този случай тахикардията преминава след раждане и не води до никакви здравни ефекти.

Симптоми и признаци на ЕКГ

Обикновено пристъп на пароксизмална камерна тахикардия има ясно изразено начало и край и обикновено продължава от няколко секунди до няколко часа (понякога няколко дни). Започва със силен шок в областта на сърцето, след което пациентът има следните симптоми:

  • Сърцебиения, които се усещат дори без да усещат пулса;
  • Понижаване на кръвното налягане;
  • Блед блясък на кожата;
  • Изгаряне, болка или дискомфорт в гърдите;
  • Замаяност, "гадене";
  • Чувство на свиване в сърцето;
  • Силен страх от смъртта;
  • Слабост и припадък.

ЕКГ патологията се характеризира със следните характеристики:

  • Няма връзка между З-зъбите и вентрикуларните комплекси (в някои случаи зъбите са напълно скрити в променените стомашни комплекси), което означава дисоциация в активността на вентрикулите и предсърдниците;
  • Деформация и разширяване на QRS комплекси;
  • Появата на QRS комплекси с нормална ширина сред деформираните вентрикуларни комплекси, които по форма наподобяват блокадата на сноп от His на ЕКГ.

Диагностика и спешна помощ по време на припадък.

Диагнозата ZHPT включва следните изследвания:

  • Събиране на история. Направен е анализ на общото здравословно състояние на пациента, състоянията, при които настъпват тахикардиални атаки, идентифицирането на рисковите фактори (съпътстващи заболявания, генетични фактори, наличие на патология при близки роднини).
  • Обща инспекция. Измерване на кръвното налягане и сърдечната честота, изследване на кожата, слушане на сърдечната честота.
  • Тестове за кръв и урина. Общите тестове позволяват да се идентифицират свързани заболявания (препоръчваме да се изследва декодирането на общия кръвен тест при възрастни в таблицата), а биохимичният кръвен тест - нивото на холестерола, триглицеридите, електролитите в кръвта и др.
  • Електрокардиограма. Основното проучване, с помощта на което се извършва диференциалната диагноза на ZHTT.
  • Холтер мониторинг. Ежедневно Холтер мониторинг на ЕКГ на сърдечната честота, който позволява да се определи броят на епизодите на тахикардия на ден, както и условията, при които те се случват.
  • Ехокардиография. Позволява да се оцени състоянието на структурите на сърцето, да се идентифицират нарушения на проводимостта и контрактилната функция на клапаните.
  • Електрофизиологично изследване. Проведени са за идентифициране на точния механизъм на развитие на ZHPT с помощта на специални електроди и оборудване, които записват биологичните импулси от повърхността на сърцето.
  • Тестове за натоварване. Използва се за диагностициране на коронарна болест на сърцето, която е най-честата причина за патология, както и наблюдение как се променя камерната тахикардия в зависимост от нарастващия товар.
  • Радионуклидно изследване. Той дава възможност да се идентифицира зоната на увреждане на сърдечния мускул, която може да е причина за ZHPT.
  • Коронарография на сърдечните съдове с вентрикулография. Изследването на кръвоносните съдове и кухината на сърцето до стесняване на артериите на сърцето и вентрикуларната аневризма.

Диференциалната диагноза на вентрикуларната пароксизмална тахикардия се извършва с надкамерна тахикардия, придружена от анормален електрически импулс и QRS комплекси, трикорея на снопа на His, тач-зависима интравентрикуларна блокада.

Като лекарства за облекчаване на припадъци се използват лидокаин, етмозин, етацизин, мекситил, прокаинамид, аймалин, дизопирамид. Не се препоръчва използването на методи за дразнене на блуждаещия нерв, както и на лекарства верапамил, пропранолол и сърдечни гликозиди.

Лечение и рехабилитация

Лечението на ZHTT се извършва индивидуално, в зависимост от състоянието на пациента и причината за патологията.

Като терапевтична мярка се използва основно електроимпульсно лечение (възстановяване на сърдечния ритъм с използване на импулси от електрически ток), ако е невъзможно да се използва - съответните лекарства, и в най-трудните случаи - хирургични операции.

Консервативната (лекарствена) терапия на ЖПТ включва използването на следните инструменти:

  • Антиаритмични лекарства, които възстановяват и поддържат сърдечната честота;
  • Бета-адренорецепторни блокери - намаляват сърдечната честота и понижават кръвното налягане;
  • Блокери на калциевите канали - възстановяват нормалния ритъм на сърдечните контракции, разширяват кръвоносните съдове, намаляват кръвното налягане;
  • Омега 3 мастни киселини - намаляват нивото на холестерола в кръвта, предотвратяват образуването на кръвни съсиреци и имат противовъзпалителен ефект.

Хирургичното лечение се извършва при наличието на следните показания:

  • Случаи на камерна фибрилация в историята;
  • Сериозни промени в хемодинамиката при пациенти с постинфарктна ZHPT;
  • Устойчива екстрасистолична алоритмия;
  • Чести, повтарящи се пристъпи на тахикардия при пациенти след инфаркт на миокарда;
  • Нарушения, патологии и болести, устойчиви на лекарствена терапия, както и невъзможност за използване на други методи на лечение.

Като методи на хирургично лечение се използва имплантиране на електрически дефибрилатори и пейсмейкъри, както и унищожаване на източника на аритмия, използвайки радиочестотен импулс.

Този видеоклип описва нови изследвания и възможности за лечение на това заболяване:

Прогноза и възможни усложнения

Възможните усложнения на ZHTT включват:

  • Хемодинамични нарушения (конгестивна недостатъчност на кръвообращението и др.);
  • Фибрилация и вентрикуларна фибрилация;
  • Развитието на сърдечна недостатъчност.

Прогнозата за пациента зависи от честотата и интензивността на атаките, причината за патологията и други фактори, но за разлика от суправентрикуларната пароксизмална тахикардия, камерната форма обикновено се счита за неблагоприятна диагноза.

Така, при пациенти с персистиращ ZHPT, който се появява през първите два месеца след инфаркт на миокарда, продължителността на живота не надвишава 9 месеца.

Ако патологията не е свързана с големи фокални лезии на сърдечния мускул, показателят е средно 4 години (лекарствената терапия може да увеличи продължителността на живота до 8 години).

Превантивни мерки

За да се избегнат атаки на тахикардия в бъдеще, е необходимо да се премахнат, доколкото е възможно, фактори, които могат да доведат до тяхното възникване (например, стресови ситуации), редовно да посещават лекуващия лекар, да приемат предписани лекарства, а в трудни случаи - да преминават през планирана хоспитализация за допълнителни изследвания и по-нататъшни тактики лечение.

За да се предотврати развитието на ZHPT може да се използват следните мерки:

  • Превенция и навременно лечение на заболявания, които могат да причинят патология;
  • Отказване от лоши навици;
  • Редовни упражнения и разходки на чист въздух;
  • Балансирана диета (ограничаване на консумацията на мазни, пържени, пушени и солени храни);
  • Контрол на телесното тегло, както и на нивата на кръвната захар и холестерола;
  • Редовни (поне веднъж годишно) профилактични прегледи от кардиолог и ЕКГ.

Ето защо при първото подозрение за нападение е необходимо спешно да се потърси медицинска помощ, както и да се подложи на пълен преглед, за да се идентифицират причините за патологията и назначаването на адекватно лечение.

Пароксизъм на камерна тахикардия ЕКГ

• Камерната тахикардия е животозастрашаващо нарушение на сърдечния ритъм, което изисква спешно лечение.

• На ЕКГ типичните деформирани QRS комплекси, които бързо приличат на блокадата на PG, наподобяват блокада на блокадата, бързо се откриват. Честотата на камерните контракции варира от 100 до 200 на минута.

• Сред другите промени на ЕКГ могат да се отбележат ясно изразена депресия на сегмента ST и дълбока отрицателна Т вълна.

Вентрикуларната тахикардия е животозастрашаващо нарушение на сърдечния ритъм, което е рядко, но изисква незабавно лечение. Ако общото състояние на пациента остане относително задоволително и хемодинамиката е стабилна, лечението може да започне с въвеждането на някои антиаритмични лекарства, по-специално лидокаин, пропафенон или аймалин. В противен случай е показана електроконвулсивна терапия, която е метод на избор.

В патогенезата на вентрикуларната тахикардия, роля играят механизми като повторно влизане (повторно въвеждане на възбуждащи вълни), повишен автоматизъм или поява на фокус с активираща активност.

Вентрикуларна тахикардия.
Честотата на камерните контракции е 130 на минута.
QRS комплексите се разширяват и приличат на блокадата на снопа на His (IG) крака в неговата конфигурация.
Ясни признаци на нарушена реполяризация.

На ЕКГ се регистрират типични признаци на вентрикуларна (мономорфна) тахикардия: бързо следващи един след друг деформирани QRS комплекси, наподобяващи в своята конфигурация блокада на левия или десния крак на Неговия сноп (PG). Забелязва се също значително нарушение на реполяризацията, т.е. ясна депресия на ST сегмента и дълбока отрицателна Т вълна във води V5 и V6. Въпреки разширяването на вентрикуларните комплекси, те лесно се различават от сегмента ST и Т вълната.

Честотата на камерните контракции по време на камерна тахикардия варира от 100-200 на минута. При камерна тахикардия, като правило, активността на синусовия възел остава, обаче, зъбите Р, дължащи се на тахикардия и по-широките QRS комплекси, могат да бъдат трудни за диференциране. Ритъмът на предсърдната контракция в този случай е значително по-бавен и не зависи от камерните контракции (AV-дисоциация). Не се извършват предсърдни импулси към вентрикулите.

В случаите, когато диагнозата е трудна, следните симптоми ни позволяват да подозираме камерна тахикардия (диференциалната диагноза на тахикардия с широк комплекс QRS е представена в таблицата по-долу): t
• Дренажни комплекси: комбинация от зъби, дължащи се на активност на синусовия възел, с разширен деформиран QRS комплекс със съкратен PQ интервал.
• Улавяне на вентрикулите: провеждане на импулси към вентрикулите (тесен QRS комплекс в комбинация с P вълната и PQ интервала (рядко наблюдавани)).
• AV-дисоциация: предсърдията се намаляват независимо от вентрикулите, така че импулсите към вентрикулите не се извършват.

При камерна тахикардия, както вече бе споменато, често се наблюдава мономорфна форма с хомогенна конфигурация на QRS комплекси; полиморфната форма на камерна тахикардия с променлива конфигурация на комплекса QRS (пируетна вентрикуларна тахикардия) е много по-рядко срещана.

Вентрикуларната тахикардия се среща почти изключително при индивиди с тежко сърдечно заболяване, например при остри и хронични стадии на миокарден инфаркт (МИ). В допълнение, камерната тахикардия се проявява с тежка коронарна болест на сърцето, с разширена и хипертрофична кардиомиопатия, с удължен синдром на QT интервала, както и с продължително сърдечно заболяване.

Характеристики на ЕКГ с камерна тахикардия:
• Нарушаване на сърдечния ритъм, животозастрашаващо
• По-широката конфигурация на комплекса QRS наподобява блокадата на пакета на His (PG)
• Тахикардия с честота от 100-200 на минута
• Наблюдава се само при сърдечни заболявания (например за инфаркт на миокарда)
• Лечение: лидокаин, аймалин, електрошок

Вентрикуларна тахикардия.
Пациент преди 6 години претърпя миокарден инфаркт на долната стена. Честотата на камерните контракции е 130 на минута.
Зъбът QRS е широк и деформиран и прилича на блокада на LNPG по своята конфигурация.
Въпреки тези промени, голяма Q вълна в води II, III и aVF показва стар миокарден инфаркт. Явно нарушение на реполяризацията. Вентрикуларна тахикардия след миокарден инфаркт (MI) на предната локализация.
Първоначалната част на ЕКГ показва камерна тахикардия (скоростта на свиване на вентрикулите е 140 на минута), която след интравенозно приложение на Aymaline (посочена от стрелката надолу) внезапно се превръща в синусов ритъм.
На долната електрокардиограма на 2, 5, 8 и 11 комплекси се оттича. Вентрикуларна тахикардия с тежко комбинирано заболяване на митралната и трикуспидалната клапа.
След 1-ви комплекс внезапно се появи вентрикуларна тахикардия; честотата на контракциите на камерите е 150 на минута.
Конфигурацията на деформирания комплекс QRS напомня блокадата на десния крак на снопа на неговата (PNPG). Вентрикуларна тахикардия.
a, b Честотата на камерните контракции е 190 на минута. Комплексът QRS е широк и в конфигурация прилича на блокада на PG.
c Синусов ритъм, възстановен след електрошокова терапия. Скоростта на камерната контракция е 64 на минута. ЕКГ записано начело за мониторинг. Вентрикуларна тахикардия при исхемична болест на сърцето.
и честотата на камерните контракции е 190 на минута.
b След интравенозно приложение на пропафенон в доза от 50 mg, синусовият ритъм внезапно се възстановява, но се наблюдава отчетлива депресия на сегмента ST (признак на ИБС).
с постоянен синусов ритъм.

Вентрикуларна тахикардия

Вентрикуларна тахикардия - пристъп на бързо сърцебиене на камерите до 180 удара или повече. Ритъмът обикновено се запазва. При камерна тахикардия, както при суправентрикуларна (надкамерна), припадъкът обикновено започва остро. Облекчаването на пароксизма често се случва самостоятелно.

Пароксизмалната камерна тахикардия е най-опасният тип нарушение на ритъма. Това се дължи на факта, че на първо място, този вид аритмия е придружен от нарушаване на помпената функция на сърцето, което води до циркулаторна недостатъчност. И, второ, има голяма вероятност за преминаване към треперене или вентрикуларна фибрилация. Когато такива усложнения престанат да координират работата на миокарда, и следователно, има пълно спиране на кръвообращението. Ако в този случай няма реанимация, тогава ще последва асистолия (спиране на сърцето) и смърт.

Класификация на камерната тахикардия

Според клиничната класификация има 2 вида тахикардии:

  1. Устойчив на пароксизмално:
    • продължителност повече от 30 секунди;
    • тежки хемодинамични нарушения;
    • висок риск от развитие на сърдечен арест.
  2. Пароксизмална нестабилна вентрикуларна тахикардия:
    • кратка продължителност (по-малко от 30 секунди);
    • липсват хемодинамични нарушения;
    • рискът от развитие на фибрилация или сърдечен арест е все още висок.

Особено внимание трябва да се обърне на така наречените специални форми на камерни тахикардии. Те имат една обща черта. Когато се появят, готовността на сърдечния мускул да развие камерна фибрилация нараства драстично. Сред тях са:

  1. Повтаряща се вентрикуларна тахикардия:
    • възобновяване на пароксизми след периоди на нормално сърцебиене с източник на ритъм от синусовия възел.
  2. Полиморфна тахикардия:
    • такава форма може да се случи с едновременното присъствие на няколко патологични огнища на източника на ритъма.
  3. Двупосочна вентрикуларна тахикардия:
    • характеризиращи се или с различни начини за провеждане на нервен импулс от един ектопичен фокус, или чрез правилното редуване на два източника на нервен импулс.
  4. Тип тахикардия "Пируете":
    • ритъмът е грешен;
    • неговият тип е двупосочен;
    • много висок пулс (пулс) до 300 удара в минута;
    • ЕКГ - вълнообразен растеж с последващо намаляване на амплитудата на вентрикуларните QRS-комплекси;
    • склонност към рецидив;
    • в дебюта на пароксизма се определя от удължаването на интервала Q-T (ЕКГ) и появата на ранните екстрасистоли (преждевременни миокардни контракции).

Етиология и разпространение на патологията

Според световните данни около 85% от случаите на вентрикуларни тахикардии се срещат при индивиди, страдащи от коронарна болест на сърцето (CHD). При две от сто пациенти, страдащи от това заболяване, причината не може да бъде открита изобщо. В този случай те говорят за идиопатична форма. Мъжете са 2 пъти повече подложени на такива пароксизми.

Има 4 основни групи причини за пароксизмална вентрикуларна тахикардия:

  1. Нарушена циркулация на кръвта в коронарните артерии:
    • миокарден инфаркт;
    • постфарктна аневризма;
    • реперфузионни аритмии (възникват по време на възстановяването на нарушенията на кръвообръщението на коронарната артерия).
  2. Генетични нарушения в организма:
    • дисплазия на лявата камера;
    • удължаване или скъсяване на Q-T интервала;
    • WPW синдром;
    • индуцирана от катехоламин полиморфна камерна тахикардия.
  3. Заболявания и състояния, които не са свързани с коронарната циркулация:
    • миокардит, кардиосклероза и кардиомиопатия;
    • вродени и ревматични сърдечни дефекти, последствия от хирургични интервенции;
    • амилоидоза и саркоидоза;
    • хипертиреоидизъм;
    • предозиране на лекарството (например, сърдечни гликозиди);
    • "Сърце на спортиста" (модифицирана структура на миокарда, която се развива поради високи натоварвания на сърдечния мускул).
  4. Други неидентифицирани фактори:
    • случаи на камерна тахикардия при отсъствие на всички горепосочени състояния.

Механизмът на развитие на камерна тахикардия

Науката познава три механизма за развитието на вентрикуларни пароксизми:

  1. Механизъм за повторно въвеждане. Това е най-често срещаният вариант за възникване на ритъмни нарушения. Основата е повторното навлизане на вълната на възбуждане на миокардния регион.
  2. Патологичен фокус на повишена активност (автоматизъм). В определена част от сърдечния мускул, под действието на различни вътрешни и външни фактори, се образува ектопичен източник на ритъм, причиняващ тахикардия. В този случай става дума за местоположението на такава лезия в камерната миокарда.
  3. Механизъм на задействане Когато се случи по-рано, възбуждането на миокардните клетки, което допринася за появата на нов импулс "преди време".

Клинични прояви на заболяването

  • чувство на сърцебиене;
  • чувство за "кома в гърлото";
  • тежка замаяност и немотивирана слабост;
  • чувство на страх;
  • бланширане на кожата;
  • болка и парене в гърдите;
  • често се наблюдава загуба на съзнание (въз основа на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка);
  • в нарушение на координираното намаляване на миокарда, настъпва остра сърдечно-съдова недостатъчност (от диспнея или белодробен оток и завършва с фатален изход).

Диагностика на патологията

За да се определи вида на пароксизмалната тахикардия и да се установи, че се извършва камерна форма, са достатъчни няколко диагностични метода. Основната е електрокардиография (ЕКГ).

ЕКГ за камерна тахикардия Има и редица индиректни симптоми, които предполагат наличието на камерна пароксизмална тахикардия. Те включват всички горепосочени симптоми, както и някои прости физически тестове и техните резултати:

  • когато слушате работата на сърцето (аускултация) - бързо сърцебиене с глухи тонове на сърцето, които не могат да бъдат преброени;
  • слаб пулс върху радиалната артерия (определена на китката) или отсъствието му (ако е невъзможно да се "усети");
  • рязко намаляване на кръвното налягане (BP). Често кръвното налягане не може да се определи изобщо, първо, заради много ниското му ниво и, второ, заради твърде високия пулс.

При отсъствие на ЕКГ признаци на камерна тахикардия, но наличието на тези симптоми е препоръчително да се проведе Холтер мониторинг. Една от основните задачи на тези две инструментални изследвания е да се установи наличието на камерна тахикардия и нейната диференциална диагноза от надкамерната форма с анормална проводимост (с разширен QRS комплекс).

Диференциална диагноза на камерна тахикардия

От първостепенно значение при определяне на камерната тахикардия е диференцирането му с суправентрикуларна форма с анормална импулсна проводимост (тъй като за двата типа QRS комплекс е разширена). Тази необходимост се дължи на различията в облекчаването на атаката и възможните усложнения. Това се дължи на факта, че камерният пароксизъм на тахикардия е много по-опасен.

Признаци на камерна тахикардия:

  1. Продължителността на QRS комплексите е повече от 0,12 секунди (на ЕКГ в сравнение с надкамерната тахикардия комплексът е по-широк).
  2. AV-дисоциация (асинхронни контракции на предсърдията и камерите на ЕКГ или електрофизиологично интракардиално изследване).
  3. QRS комплексите са монофазни (като rs или qr).

Признаци на суправентрикуларна тахикардия с анормална проводимост:

  1. Трифазен (rSR) QRS комплекс в първия олово на гръдния кош (V1).
  2. Продължителността на QRS е не повече от 0,12 секунди.
  3. Несъответствие (разположено на противоположните страни на изоелектричната линия на ЕКГ) Т вълна спрямо QRS.
  4. Р зъбите са свързани с вентрикуларни QRS комплекси.

Лечение на пароксизмална камерна тахикардия

Нестабилната вентрикуларна тахикардия обикновено не изисква никакво лечение, но прогнозата му за реда се влошава при наличие на съпътстващо сърдечно увреждане. В случай на класическа стабилна тахикардия е необходимо спешно спешно освобождаване на пароксизмална атака.

Преди извършване на медицински манипулации за възстановяване на нормалния сърдечен ритъм в тази патология, е важно да се имат предвид следните фактори:

  1. Дали са били отбелязани аритмии; Пациентът страда от заболявания на щитовидната жлеза, сърдечно-съдовата система?
  2. Имали ли сте преди това необяснима загуба на съзнание.
  3. Дали роднините страдат от подобни заболявания, дали сред тях има случаи на внезапна сърдечна смърт.
  4. Дали пациентът е приемал някакви лекарства (необходимо е да се има предвид, че някои лекарства (антиаритмични средства, диуретици и др.) Могат да предизвикат смущения в ритъма). Важно е да запомните за несъвместимостта на много антиаритмични лекарства (особено в рамките на 6 часа след приложението).
  5. Какво лекарствени вещества възстановява ритъма по-рано (е едно от показанията за избора на това лекарство).
  6. Имате ли усложнения от аритмии.

Етапи на облекчаване на пароксизмална вентрикуларна тахикардия:
При всяка тахикардия с напреднал QRS-комплекс (включително надкамерна с нарушена проводимост) и тежки хемодинамични нарушения е показана електрическа кардиоверсия (електроимпульсна терапия). За тази цел се използва дебит от 100 - 360 J. При липса на ефект разтворът на епинефрин се прилага интравенозно едновременно с едно от антиаритмичните лекарства (лидокаин, амиодарон).

Ако камерната тахикардия не е придружена от нарушена циркулация на кръвта и изразено понижение на кръвното налягане (BP), тогава първо се използва лидокаин. При липса на ефект е показана електроимпульсна терапия (EIT).

В случай на подобряване на общото състояние на пациента и повишаване на кръвното налягане, но с все още разбит сърдечен ритъм, е препоръчително да се използва Новокаинамид. Ако състоянието не се е подобрило след EIT, разтворът на амиодарон се инжектира интравенозно. В случай на успешно облекчение на вентрикуларната тахикардиална атака е задължително да се прилага едно от гореописаните антиаритмични средства през деня.

Важно е да запомните:

  • с пълен атриовентрикуларен блок, въвеждането на разтвор на лидокаин е неприемливо;
  • за камерна тахикардия на типа "Pirouette", елиминирането на пароксизма трябва да започне с интравенозно приложение на разтвор на магнезиев сулфат.

перспектива

Ако камерната тахикардия не е съпътствана от дисфункция на лявата камера (няма понижение на кръвното налягане и признаци на недостатъчност на кръвообращението), прогнозата е благоприятна и рискът от рецидив и внезапна сърдечна смърт е минимален. Иначе обратното.

Пароксизъм на тахикардия тип "Pirouette" за всеки вариант на курса има неблагоприятна прогноза. В този случай вероятността за развитие на вентрикуларна фибрилация и внезапна сърдечна смърт.

Профилактика на камерна тахикардия

В основата на превенцията на заболяването стои постоянното използване на антиаритмични противовъзпалителни лекарства. Индивидуална ефективна селекция на лекарства е възможна само при половината от пациентите. В момента се използват или Соталол, или Амиодарон. В случай на миокарден инфаркт, следните лекарства се използват за предотвратяване на вентрикуларната тахикардия:

  • статини - намаляване на нивото на холестерола в кръвта (аторвастатин, ловастатин);
  • антитромбоцитни агенти - предотвратяват образуването на кръвни съсиреци (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
  • АСЕ инхибитори - понижават кръвното налягане и отпускат съдовата стена, като по този начин намаляват натоварването на сърдечния мускул (Еналаприл, Лизиноприл);
  • бета-блокери (бисопролол, метопролол).

При многократни пристъпи, докато се приемат горепосочените лекарства за предпазване от последващи пароксизми, се използват:

  • имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор, който в случай на нарушение на ритъма в автоматичен режим дава определено количество за възстановяване на нормалната сърдечна дейност;
  • радиочестотна аблация - физическо отстраняване на патологичните пътища на нервните импулси в сърцето;
  • трансплантация на сърцето (като последно средство, ако не е възможно друго лечение).

По този начин, камерната тахикардия е най-лошият случай на пароксизмална тахикардия, често съпътствана от сериозни усложнения. С такова нарушение на сърдечния ритъм на висока вероятност от смърт.

Пароксизъм на камерната тахикардия

Пароксизмална вентрикуларна тахикардия

Вентрикуларните тахикардии са тясно свързани с камерни екстрасистоли и основата на тяхната патогенеза също са:

1) повторно въвеждане на възбуждане (повторно удължаване) с локализация в проводящата система на сърцето или в камерната миокарда;

2) ектопичен фокус на повишен автоматизъм в камерите;

3) ектопичен фокус на задействане на колебателна активност.

VT се появява, като правило, при лица с тежки патологични промени в миокарда. Само от време на време се наблюдава при здрави млади хора и е доброкачествен. VT, свързана със следната патология: инфаркт на миокарда, цикатриални промени на миокарда, остра миокардна исхемия, тежка миокардна хипертрофия. VT може да бъде резултат от вродена мембрана или анатомична патология на сърдечната проводимост: дясна вентрикуларна аритмологична дисплазия, синдром на Brugada, синдром на QT удължаване, Romani-Ward и Jervella-Lange-Nielsen. VT може също да се развие в резултат на индуцирана от лекарството хипокалиемия и хипомагнезиемия, както и поради аритмогенния ефект на антиаритмичните лекарства, особено на първия и третия клас.

Появата на пристъпи на VT е показател за висок риск от внезапна смърт от камерна фибрилация. По правило VT има внезапно начало и внезапен край с честота на сърцето повече от 140 на минута. Вентрикуларният пароксизъм с по-ниска сърдечна честота се нарича ускорен вентрикуларен ритъм. Такава тахикардия може да бъде хронична - хронична ВТ. Тъй като VT често се появява на фона на вече съществуващата патология на сърцето, тя е придружена от аритмогенен колапс или сърдечна недостатъчност. Реципрочните и задействащи ВТ се характеризират с неговото начало с VE. Фокалното автоматично VT започва без екстрасистоли и възниква на фона на тахикардия по време на физически или емоционален стрес.

ЕКГ признаци на VT

1. Внезапно начало и внезапен край с пулс 140-200 в минута, рядко 100-130 в минута.

2. Широк QRS, повече от 0,12 s.

3. Наличие на атриовентрикуларна дисоциация.

4. Тъй като вентрикуларната вълна на възбуждане не се връща назад към атриума и синусовия възел, атриите имат свой бавен ритъм на фона на честия камерни ритъм. В същото време може да се види положителна Р вълна, но рядко. Понякога предсърдното възбуждане навлиза в лумена между две вентрикуларни вълни и се извършва на вентрикулите, а след това се появява феноменът на улавяне с появата на тесен QRS комплекс. Появата на това явление е 100% доказателство за камерна тахикардия.

5. В диференциалната диагноза на VT от надкамерна тахикардия с широк QRS комплекс, формата QRS може да помогне при някои води: а) за VT в олово V1, типичен е QRS монофазен тип от тип R или S, или двуфазен тип qR, или QR, или rS. При суправентрикуларни тахикардии с широк QRS комплекс е характерна формата на rSR.

Фиг. 22. На първия и третия ЕКГ на VT. На втория ЕКГ се вижда един дренажен комплекс, който прави заключение за VT, надежден.

Пароксизмалните тахикардии с широки QRS в тактически термини в спешната кардиология са разделени в една група „пароксизмални тахикардии с широк QRS комплекс”.

Това определя тактиката за спиране на подобна атака. В условията на спешно лечение на тахикардия с широк QRS при предишни неизвестни пациенти, облекчението се извършва, както ако има пристъп на ВТ.

Всеки случай на тахикардия с широк QRS се нуждае от електрофизиологично изследване в специализиран отдел. В тези проучвания въпросът за естеството на тахикардията е разрешен. Ако е суправентрикуларно, тогава се отстраняват допълнителни пътища. Ако камерната, тогава механизмите на неговото възникване се определят: ресоци, тригери или автоматични. Когато е възможно, се извършва аблация. В случай на повреда и неефективност на AAP се извършва инсталирането на ICD. Познаването на механизмите на камерната тахикардия позволява оптимална антиаритмична терапия.

Въз основа на Холтер мониторинг могат да се разграничат следните типове вентрикуларна тахикардия:

1. Нестабилна камерна тахикардия - от секунди, най-малко три комплекси с широк QRS комплекс, до 30 секунди.

2. Пароксизъм на персистираща камерна тахикардия с продължителност повече от 30 секунди.

3. Хронична непрекъснато повтаряща се ВТ (фиг.23).

Фигура 23. На горния ЕКГ - пароксизъм на нестабилна VT. На втората електрокардиограма - вероятно VT. На третата ЕКГ - хронична ВТ.

Полиморфна ваничка с форма на пипета

Този тип VT има характерна добре забележима форма - сърдечна честота 150-250, широк QRS> 0.12, вретеновидни промени в амплитудата и посоката на ЕКГ вълните. Пристъпите са кратки и повтарящи се, придружени от замаяност и припадък. Атаките се проявяват главно при вродени форми на QT удължаващ синдром (QT нормализирани> 0,44 s), както и при неговото удължаване поради прилагането на антиаритмични лекарства от класове 1 и 3, или при тежка хипокалиемия и хипомагнезиемия (фиг. 24).

Фиг. 24. На горния ЕКГ - удължаване на QT синдрома - Романи-Уорд. На долния ЕКГ - тип ВТ "пирует".

Облекчаване на атаките на ВТ

Облекчаването на пароксизмалната тахикардия с широк QRS комплекс се извършва съгласно принципите за облекчаване на атаки на камерна тахикардия. Инструментът за избор е EIT.

1. При тежка хемодинамична нестабилност (колапс, сърдечна астма, белодробен оток) - се изисква спешен ЕИТ (360-400 J). При липса на пулс, кардиопулмонална реанимация, EIT и капково инжектиране в субклоничната артерия от 1,0 ml 0,1% адреналин. При възстановяване на ритъма - лидокаин 50-70 мг, амиодарон 300-400 мг, мексилини 125-250 мг.

2. Задържане на наркотици на тахикардия с широк комплекс QRS:

а) лидокаин 80-120 mg интравенозен болус. При възстановяване на ритъма (30%), 400-600 mg капе 4 часа;

б) при липса на ефект на лидокаин след 10-20 минути, можете да въведете 1-1,5 g прокаинамид под контрола на кръвното налягане. С намалено кръвно налягане се въвежда 0,5 ml 0,2% норепинефрин или 0,5 ml 5% мезатон. В случай на ефекта (70%) на всеки 3-4 часа, 0,5-1 г прокаинамид интрамускулно. В случай на хипотония, вместо прокаинамид, етацизин 2,5% 6 ml IV може да се използва за 3 минути, последвано от прилагане на дисапирамид 150 mg 1% разтвор за 3 минути;

в) при отсъствие на ефекти от етапи а) и б) можем да приемем наличието на надкамерна тахикардия с широк QRS.

Като се вземе предвид бързият полуживот на лидокаин и прокаинамид след 10-20 минути, може да се приложи болус от 2 ml АТР за 2–3 s;

ж) при липса на ефекта на АТФ, като се има предвид бързото му разрушаване след 2-3 минути, можете да започнете въвеждането на амиодарон 300-400 мг IV за 3 минути. Ако е успешно, по-нататъшно поддържащо лечение с амиодарон перорално 800-1000 mg на ден.

При отсъствие на ефект от амиодарон се извършва EIT.

Спиране на идиопатичната форма на VT

Обикновено се наблюдава на млада възраст от 40 години. Комплексът QRS има формата на блокада на десния крак на сноп от Него. 5-10 mg изоптин, или 2-3 ml АТР болус IV, или 5-10 ml от 1% пропронолол iv, за 5 минути, се поставят интравенозно.

Облекчаване на стомашно-чревна атака от тип пируета:

а) Анулиране на вече взети антиаритмични лекарства.

b) Корекция на електролитни нарушения: хипокалиемия, хипомагнезиемия.

в) В / при въвеждане на 20% магнезиев сулфат на 20 ml 5% глюкоза.

d) В / в въвеждането на лидокаин или бета-блокери.

Дигоксин, сотолол и амиодарон са строго противопоказани.

Поддържаща антиаритмична терапия за VT

С коронарогенни VT, амиодарон 300-600 mg на ден или соталол 80-240 mg на ден.

При пациенти с не-коронарогенни пристъпи на ВТ, които са стабилни или нестабилни при липса на ефект на амиодарон и соталол, можете да се опитате да използвате лекарства от група ААП 1: пропофенон, етацизин, етмозин, алопенин.

Ефективността на профилактичната антиаритмична терапия на VT се проверява чрез холтер мониторинг или чрез провеждане на EFI.

В случай на идиопатична форма на предсърдно мъждене, изоптин или антиритмични средства от групи 1 и 3 се използват за профилактични цели.

При синдрома на вроденото удължаване на QT-интервала се използват профилактично бета-адренергичните блокери, като е показано имплантиране на ICD. При пациенти с VT в синдром на Brugada може да се използва хинидин, дизопирамид, амиодарон. ИКД изисква.

При аритмогенна дисплазия на дясната камера с пристъпи на VT - верапамил, пропафенон, бета-блокери, амиодарон, аблация, вентрикулоотомия, имплантация на ICD.

Показанието за аблация при пароксизмално-резистентни или нестабилни VT и камерни преждевременни бийтове е:

1. Чести мономорфни вентрикуларни преждевременни бийтове повече от 1000 на ден, устойчиви на антиаритмична терапия, с установяване на фокуса им върху EFI.

2. Атаки на хемодинамично значимо мономорфно VT на антиаритмична терапия.

3. Идиопатичен VT при млади индивиди.

4. Чести изхвърляния на ICD при пациенти с VT, които са резистентни на антиаритмична терапия.

При пациенти с сърдечна аневризма с пристъпи на камерна тахикардия, която не е податлива на антиаритмично лечение, е показана аневризмоктомия.

Симптоми на заболяването

Продължителност - от 10 секунди до 48 часа; Сърдечната честота на вентрикуларната форма - 140–220 импулса в минута - това са основните признаци на пароксизма на камерната тахикардия.

Основните симптоми на заболяването:

  • Внезапна поява на припадък
  • Пулсация на цервикалните съдове
  • Наличие на сърдечна недостатъчност
  • Повишено подуване
  • По-ниско кръвно налягане
  • Проявата на определена картина на заболяването на ЕКГ.

Какво се отстранява пароксизмът

Използването на аварийна електрическа кардиоверсия. При хемодинамични нарушения се извършва аварийна електрическа кардиоверсия, като се използва разреждане от 100J. С неефективността на този разряд, той се увеличава до 200 J. В краен случай, при отсъствие на пулс и налягане, се използват 360 J.

Провеждане на непряк масаж на сърцето. Извършва се при невъзможност за използване на дефибрилатор.

Адреналин. Когато рецидивът се повтори, дефибрилацията се повтаря с едновременно интравенозно или интракардиално инжектиране на адреналин с физиологичен разтвор.

Въвеждане на антиаритмични лекарства. лидокаин, орнид (Bretilium tosylate) или амиодарон.

„Тестове за вагус“. Без наркотици начин за облекчаване на атака. Използва се при липса на изразени клинични прояви на камерна тахикардия.

Лечение на тахикардия

Изборът на лечение е в пряка зависимост от това дали пациентът има сърдечна недостатъчност или липсва.

Поддържаща антиаритмична терапия. Лечение с амиодарон или соталол.

Можете също да прочетете:

За нормално кръвно налягане се използва лекарствена терапия. Присвоено приложение:

  • ledokaina
  • амиодарон
  • фенитоин
  • etatsizina
  • novokainamida
  • Магнезиев сулфат
  • В-блокери
  • Brethilia tosilata
  • Дизопирамид.

Използване на радиочестотна аблация.

Операция на сърдечна трансплантация.

Инсталиране на кардиоверторен дефибрилатор. Това е един от най-ефективните методи. Показания за имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор:

  • Началото на клиничната смърт
  • Наличието на устойчив спонтанен параксизъм
  • Неефективност и невъзможност за използване на антиаритмични лекарства в случай на ясен генезис
  • Неефективността на облекчаването на гърчовете с Новокаиномид с нестабилна форма на VT, постинфарктна кардиосклероза и дисфункция на лявата камера t
  • При първична превенция при пациенти с инфаркт на миокарда (изтласкване на лявата камера 30-40% от функцията)
  • При първична профилактика при пациенти с диагноза идиопатична застойна кардиомиопатия
  • С вторична профилактика преди сърдечна трансплантация
  • При вторична профилактика при пациенти с диагностицирана дилатационна кардиомиопатия с функция на изтласкване на лявата камера (по-малко от 30%) и персистираща камерна тахикардия или вентрикуларна фибрилация.

Пароксизмът на камерната тахикардия е много опасно заболяване, което може да доведе до спиране на сърцето и смърт. Следователно лечението й не понася забавяне. Навременната диагностика и бързата грижа могат да спасят живота на пациента и да дадат надежда за възстановяване.

Описание:

Вентрикуларна пароксизмална тахикардия (ZHPT) - внезапно започва и внезапно завършва пристъпите на тахикардия. причинени от патологични огнища на автоматизъм в камерната миокарда. HR -> 100 на минута Локализацията на аритмогенната зона се определя от правилата за локална диагностика на камерни екстрасистоли (виж. Вентрикуларна екстрасистола). Преобладаващият пол е мъжки (69%).

Причини за камерна пароксизмална тахикардия:

Симптоми на камерна пароксизмална тахикардия:

• Поради ниска сърдечна мощност (бледа кожа, ниско кръвно налягане)

• Сърдечната честота, обикновено редовна, е 100–200 на минута. Най-често - 150-180 на минута.

• HR - 100-200 мин.

• Деформацията и разширяването на комплекса QRS е повече от 0.14 секунди в 75% от случаите, от 0.12 до 0.14 секунди в 25% от случаите на FIT.

• Липса на зъб на R.

• Знаци, които надеждно диагностицират ZHPT

• Появата на нормално широки QRS комплекси сред деформирани вентрикуларни комплекси (пълни вентрикуларни припадъци) и / или дренажни комплекси (частични или комбинирани вентрикуларни припадъци), което показва синусов импулс към вентрикулите по време на нерефрактерния период. Трудности при откриването: в повечето случаи можете да се регистрирате само с дълга, многоминутна регистрация на гръдните води на V.

• Откриване на независим (по-бавен) предсърден ритъм - атриовентрикуларна дисоциация (Р зъбите нямат фиксирана връзка с камерни комплекси). Трудности при идентифицирането: в повечето

В случаите, P зъбите са напълно скрити в променени вентрикуларни комплекси.

• Според резултатите от ЕКГ има няколко вида ZHPT

• Стабилен ЖПТ с честота от 140-250 мин. И същите вентрикуларни комплекси

• Повтарящи се епизоди на ZHPT под формата на групи от 3-5-10 QRS комплекси, имащи формата на камерни екстрасистоли, редуващи се с периоди на синусов ритъм.

• Бавно FPT с честота 100-140 в минута с продължителност 20-30 s (около 30 QRS комплекта).

Пароксизъм на камерна тахикардия ЕКГ

Първият пароксизъм на камерната тахикардия може да бъде най-ранната клинична проява на миокарден инфаркт и винаги изисква изключването на тази диагноза.

Появата на камерна тахикардия в постинфарктния период (до 6 месеца) драстично влошава прогнозата.

Вентрикуларната тахикардия не е типична реперфузионна аритмия, често се появява на фона на продължаващата оклузия на свързаната с инфаркт коронарна артерия. Обикновено развитието на камерна тахикардия е придружено от рязко влошаване на клиничното състояние на пациента, влошаване на централните хемодинамични параметри, понижаване на кръвното налягане и сърдечния дебит, повишаване на миокардната исхемия и появата на риск от трансформиране на камерна тахикардия в камерна фибрилация.

Основни не-коронарни вентрикуларни пароксизмални тахикардии.

Не-коронарогенният характер на вентрикуларните аритмии може да се говори с увереност само след коронарна ангиография и затова това проучване е показано на повечето пациенти над 40 години, които страдат от камерна тахикардия.

Миокардит в рамките на автоимунни, инфекциозни заболявания трябва да се подозира с появата на камерни аритмии, независимо от наличието на други признаци на миокардно увреждане.

Вентрикуларните тахикардии обикновено са склонни към рецидивиращ курс, но е характерна относително стабилната динамика по време на пароксизма. Има доказателства, че вентрикуларните аритмии отразяват не толкова фиброза, колкото наличието на настоящо възпаление.

Хипертрофична кардиомиопатия - hcmp.

Вентрикуларните аритмии са един от най-ранните симптоми на хипертрофична кардиомиопатия. При възрастни пациенти се наблюдават нестабилни камерни тахикардии, те често са асимптоматични, но неблагоприятни.

Разширена кардиомиопатия - DCM.

Разширената кардиомиопатия може да е резултат от миокардит. Вентрикуларните тахикардии се развиват на фона на хронична сърдечна недостатъчност, която се открива при около 50% от пациентите с DCM. Характерна комбинация с предсърдно мъждене.

Комбинацията от вентрикуларни аритмии с блокади е характерна на фона на клиниката с предимно диастолична миокардна дисфункция без кардиомегалия. ЕКГ се характеризира с намаляване на напрежението.

Сърдечни дефекти (вродени и ревматични).

Вентрикуларните аритмии се появяват сравнително рано при аортни дефекти. При митрални дефекти, предсърдното мъждене обикновено е много по-напред от клиничните прояви на дефекта.

Вентрикуларните тахикардии са редки, обикновено се откриват само при пациенти с тежка миокардна хипертрофия. Като провокиращ фактор могат да послужат калий-съхраняващите диуретици без адекватен контрол на калия.

Вентрикуларните тахикардии се комбинират с клиника на застойна сърдечна недостатъчност. Амилоидозата може да се появи “под маската” на белодробното сърце. Аритмиите могат да бъдат комбинирани с псевдоинфарктни, исхемични, перикардит-подобни промени, както и нарушения на проводимостта на различни нива.

Изолираната лезия на сърцето е нетипична, обикновено комбинирана с типични промени в белите дробове. Характеризира се с "синкоп", нарушения на проводимостта на различни нива.

Пролапс на митралната клапа - PMK.

При РМК камерните тахикардии са доста редки, обикновено при пациенти, при които РМК се комбинира с удължаване на QT интервала, наличие на митрална регургитация и допълнителни хорди (приблизително 25% от случаите).

Сърдечни операции (корекция на тетрада на Fallot, дефект на камерната преграда и др.).

Вентрикуларните тахикардии се срещат в приблизително 40% от случаите.

Характерно е комбинация от камерни екстрасистоли / вентрикуларни пароксизмални тахикардии с надкамерни аритмии.

Характерни полиморфни вентрикуларни тахикардии на фона на политопична камерна екстрасистола.

Аритмогенен ефект на лекарствата и вентрикуларните аритмии на фона на електролитни нарушения.

Аритмогенният ефект се дължи главно на антиаритмиката на IC и III клас.

При електролитни нарушения (хипомагнезиемия, хипокалиемия, хипокалцемия) могат да се развият тахикардии на вентрикуларните пароксизмални пируети, удължени чрез удължаване на QT интервала.

Характеризира се с наличието на различни ритъм и нарушения на проводимостта. Възможна внезапна аритмична смърт на фона на голям товар или след нея.

Генетично определени заболявания, при които камерните екстрасистоли / вентрикуларни пароксизмални тахикардии са основната клинична проява.

Сред причините за не-коронарогенни вентрикуларни екстрасистоли, в допълнение към горното, се отличава група от генетично детерминирани заболявания, при които камерните екстрасистоли и камерната тахикардия са основната клинична проява.

Според степента на злокачественост на вентрикуларните аритмии, тази група е близка до ИБС; Като се има предвид естеството на генетичния дефект, тези заболявания се класифицират като каналопатии. Те включват:

  • Аритмогенна дисплазия на лявата камера.
  • Синдром на удължения QT интервал.
  • Синдром на Brugada.
  • Синдром съкрати QT интервала.
  • WPW синдром.
  • Индуцираната с катехоламин полиморфна вентрикуларна тахикардия.
  • Идиопатична форма на камерна тахикардия.

    Изолира се отделна идиопатична форма на камерна тахикардия, която може да бъде открита, според някои източници, при около 4% от хората (около 10% от всички откриваеми камерни тахикардии).

    Прогностично благоприятното, обикновено е асимптоматично. Причините не са добре разбрани.

      Патогенеза на вентрикуларните пароксизмални тахикардии

      При възникване на вентрикуларна тахикардия пароксизми могат да участват всички 3 механизма на аритмия:

        Повторно въвеждане на вълната на възбуждане (повторно влизане), локализирано в проводящата система или работния вентрикуларен миокард.

      В повечето случаи на рецидивиращи, резистентни вентрикуларни пароксизмални тахикардии при възрастни аритмиите се развиват чрез механизма за повторно влизане, т.е. са реципрочни. За реципрочни камерни пароксизмални тахикардии, характеризиращи се с внезапно остро начало веднага след вентрикуларни екстрасистоли (по-рядко след атриални екстрасистоли), предизвиквайки началото на атака. Пароксизмът на реципрочната тахикардия завършва толкова внезапно, колкото започна.

      Ектопичен фокус на повишен автоматизъм.

      Фокалните автоматични вентрикуларни тахикардии не се индуцират от екстрасистоли и често се развиват на фона на повишена сърдечна честота, причинена от упражнения и увеличаване на съдържанието на катехоламини.

      Ектопична фокусираща активност.

      Задействаните вентрикуларни тахикардии също се появяват след вентрикуларни екстрасистоли или повишаване на сърдечната честота. За автоматична и задействаща вентрикуларна пароксизмална тахикардия е характерен така нареченият период на затопляне на тахикардия с постепенно достигане на честота на ритъма, при която се поддържа персистираща камерна тахикардия.

      Изолирана е фасцикуларна вентрикуларна тахикардия - специална форма на лява вентрикуларна тахикардия, при която проводящата система участва в образуването на обратна кръгова линия (разклоняване на левия сноп от неговия сноп, превръщайки се във влакна на Purkinje).

      Фацикулярната тахикардия има характерна морфология на ЕКГ. Фацикуларната тахикардия се среща предимно при момчета и млади мъже, принадлежи към идиопатичната тахикардия, е стабилна, симптоматична (сърцебиене, но не припадък). Необходим е специален подход към лечението (радиочестотна аблация).

      Етиология и патогенеза на тахикардията на вентрикуларните пароксизмални пируети (torsade de pointes)

      Специална форма на пароксизмална вентрикуларна тахикардия е полиморфната (двупосочна) вретеновидна вентрикуларна тахикардия (“пирует”, torsade de pointes), която се характеризира с нестабилна, постоянно променяща се форма на QRS комплекса и се развива на фона на удължен Q-T интервал.

      Предполага се, че двупосочната вентрикуларна тахикардия е основана на значително удължаване на Q-T интервала, което е съпроводено от забавяне и асинхронност на процеса на реполяризация в камерната миокард, което създава условия за повторно влизане на тригерна вълна или поява на тригерни точки.

      Има вродени (наследствени) и придобити форми на камерна тахикардия от типа "пирует".

      Предполага се, че морфологичният субстрат на тази вентрикуларна тахикардия се предава чрез наследяване - удълженият синдром на Q-T интервала, който в някои случаи (с автозомно рецесивен режим на наследяване) се комбинира с вродена глухота.

      Придобитата форма на камерна тахикардия от типа "пирует", която се среща много по-често от наследствената, в повечето случаи се развива на фона на удължен Q - Т интервал и изразения асинхронизъм на камерната реполяризация. Трябва обаче да се има предвид, че в някои случаи двупосочната вентрикуларна тахикардия може да се развие на фона на нормалната продължителност на Q-T интервала.

      • Електролитни нарушения (хипокалиемия, хипомагнезиемия, хипокалцемия).
      • Тежка брадикардия от всякакъв произход.
      • Миокардна исхемия (пациенти с ИБС, остър миокарден инфаркт, нестабилна ангина).
      • Интоксикация със сърдечни гликозиди.
      • Използването на антиаритмични лекарства I и III класове (хинидин, прокаинамид, дизопирамид, амиодарон, соталол).
      • Пролапс на митралната клапа.
      • Вроден синдром на дълъг Q-T интервал.
      • Симпатектомия.
      • Имплантация на пейсмейкъра.

      Клиника и усложнения

      Нарушенията на ритъма и проводимостта могат да се проявят както асимптоматично, така и с ярки симптоми, вариращи от сърцебиене и завършващи с тежка артериална хипотония, ангина пекторис, синкопни състояния и прояви на остра сърдечна недостатъчност.

      диагностика

      Диагностика на вентрикуларната пароксизмална тахикардия се основава на ЕКГ данни и физически преглед.

      Изясняването на клиничния вариант на камерна тахикардия се извършва с помощта на ежедневно ЕКГ мониториране според Холтер.

      Провеждането на интракардиален електрофизиологичен преглед (EFI) и записване на трансезофагеална ЕКГ може да помогне при диференциалната диагноза и оценката на прогнозата по време на камерна тахикардия.

      За да се определи прогнозата на вентрикуларната пароксизмална тахикардия, важна роля играят данните за функционалните параметри на сърцето, които се определят по време на ехокардиографията.

      • Цели на изследване и динамично наблюдение на пациенти с камерна пароксизмална тахикардия
        1. Уверете се, че наистина има вентрикуларна, а не надкамерна тахикардия с нетипични електрически импулси и по-широки QRS комплекси.
        2. Да се ​​изясни клиничната версия на камерната пароксизмална тахикардия (според Холтер ЕКГ мониторинг).
        3. Определяне на водещия механизъм на вентрикуларната тахикардия (реципрочна, автоматична или задействаща камерна тахикардия). За тази цел се извършва интракардиална EFI и програмирана електрическа стимулация на сърцето.
        4. Ако е възможно, изяснете локализацията на ектопичния фокус. За тази цел се извършва интракардиална EFI.
        5. Оценете прогностичната стойност на камерната тахикардия, риска от камерна фибрилация и внезапна сърдечна смърт. За тази цел се извършва интракардиална EFI, осреднена по сигнала ЕКГ с дефиниция на късни вентрикуларни потенциали, EchoCG с оценка на глобалната и регионалната функция на лявата камера и други изследвания.
        6. Изберете ефективни лекарства за спиране и предотвратяване на рецидив на камерна тахикардия (под контрола на ЕКГ и Холтер ЕКГ мониторинг), както и оценка на приложимостта на хирургичните методи за лечение на тахикардия (интракардиална ЕФИ).

      Повечето пациенти с вентрикуларни пароксизмални тахикардии се хоспитализират по спешност в отделението по кардиологична реанимация.

      В тези отдели са решени първата, втората и петата задача на изследването. Останалите диагностични задачи обикновено се решават в специализирани отделения (сърдечна и сърдечна хирургия).

      Отбелязани са рядък венозен пулс и много по-често артериален пулс.

      В същото време периодично се появяват подсилени „гигантски” вълни на положителен венозен пулс.

      В същото време, сърдечния тонус I също променя интензивността му: от отслабена до много силна (“оръдие”), когато предсърдната и вентрикуларната систола съвпада.

      • Внезапно започва и също толкова внезапно завършва атаката на увеличаване на сърдечната честота до 140-180 удара. на минута (по-рядко - до 250 или в рамките на 100–120 удара в минута), докато в повечето случаи се поддържа правилен ритъм.
      • Деформацията и разширяването на QRS комплекса за повече от 0,12 s., Напомняща блокадата на снопа на Неговия пакет, главно с несъответстващо разположение на RS-T сегмента и Т-вълната.
      • Наличието на AV-дисоциация - пълно отделяне на честите вентрикуларен ритъм (QRS комплекси) и нормалния ритъм на предсърдния синус (Р-вълни) с от време на време регистрирани единични непроменени QRST комплекси от синусов произход („улавяни” камерни контракции).
      • Честотата на камерния ритъм е 150-250 за минута, ритъмът е грешен.
      • Големи амплитудни QRS комплекси, продължителността им надвишава 0,12 s.
      • Амплитудата и полярността на вентрикуларните комплекси се променят за кратко време (прилича на непрекъсната верига от вретена).
      • В случаите, когато на ЕКГ се записват Р-вълни, може да се наблюдава разделяне на атриалните и вентрикуларните ритми (AV-дисоциация).
      • Пароксизмът на камерната тахикардия обикновено трае няколко секунди (до 100 комплекса), спирайки се спонтанно (нестабилна камерна тахикардия). Въпреки това, има изразена склонност към многократно повтаряне на припадъците.
      • Атаките на вентрикуларната тахикардия се провокират от камерни екстрасистоли (обикновено "ранни" камерни екстрасистоли).
      • Извън атака на камерна тахикардия, ЕКГ удължава Q-T интервала.

      Тъй като продължителността на всяка атака на камерна тахикардия от типа "пирует" е малка, диагнозата по-често се установява въз основа на резултатите от холтерния мониторинг и оценката на продължителността на Q-T интервала в интерректалния период.

      Източникът на камерна тахикардия се определя от формата на QRS комплекси в различни води, подобно на източника на камерна екстрасистола.

      Съвпадението на формата QRS с формата на предшестващите вентрикуларни екстрасистоли го прави по-уверен да разглежда пароксизма като камерна тахикардия.

      При инфаркт на миокарда и постинфарктна аневризма, повечето камерни тахикардии са леви вентрикуларни.

      Разделянето на вентрикуларните екстрасистоли / вентрикуларни тахикардии в лявата и дясната камера има определено клинично значение, тъй като повечето от лявата вентрикуларна аритмия са коронарно-генетични, докато при откриване на дясна вентрикуларна ектопия е необходимо да се изключат редица специфични наследствени заболявания.

      Фасцикуларната вентрикуларна тахикардия има характерна морфология на ЕКГ - тахикардия с тесен QRS комплекс и рязко отклонение на електрическата ос на сърцето вдясно.

      Точната локална диагностика на камерната тахикардия в терапевтичната практика не е много важна, тя се използва главно от сърдечните хирурзи като помощно средство при провеждането на интракардиални електрофизиологични изследвания и се извършва чрез картографиране на ЕКГ.

      ЕКГ холтерен мониторинг за откриване на вентрикуларна тахикардия е показан на всички (включително асимптоматични) пациенти със заболяванията, посочени в раздела "Етиология на вентрикуларните пароксимални тахикардии", както и на всички пациенти, за които се подозира, че имат тези заболявания.

      В острия период на миокарден инфаркт ролята на Холтер мониторинга се извършва чрез мониторинг на ЕКГ.

      При пациенти с идиопатична вентрикуларна тахикардия, мониторингът на Холтер ЕКГ позволява да се установи връзката между камерните аритмии и нощната брадикардия.

      ЕКГ мониторирането според Holter е абсолютно необходимо за проследяване на ефективността на терапията.

      Автоматичната вентрикуларна тахикардия (която по правило не се предшества от камерни екстрасистоли), камерна тахикардия при дясна вентрикуларна дисплазия, WPW синдром, синдром на дълъг QT интервал, идиопатична вентрикуларна тахикардия от десния вентрикуларен стомах, може да се задейства от упражнения.

      Само когато се подозират тези варианти на камерна тахикардия (с изключение на WPW синдрома), могат да се използват физически тестове за провокиране на пароксизъм.

      В тези случаи могат да се използват проби с упражнения (неблагодарна или велоергометрия) за наблюдение на ефективността на терапията.

      При провеждане на тестове с упражнения при пациенти с камерна тахикардия е необходимо да се осигурят условия за спешна дефибрилация и реанимация.

      Упражненията с упражнения трябва да се прилагат при пациенти с камерна тахикардия само с неефективността на други диагностични методи.

      Показанията за интракардиални електрофизиологични изследвания и трансезофагеални електрофизиологични изследвания за камерни тахикардии са необходимостта от диференциална диагностика на тахикардиите с широки комплекси, оценка на механизма на камерната тахикардия, локална диагностика на тахикардия и селекция на терапия.

      Хемодинамично нестабилната, полиморфна, непрекъснато повтаряща се вентрикуларна тахикардия е противопоказание за тези инвазивни проучвания, когато картографирането на ЕКГ е опасно и технически невъзможно.

      Интракардиалното електрофизиологично изследване е основният метод за точна диагностика на различни патогенетични варианти на камерна тахикардия. Специално показание за неговото поведение е резистентността на камерната тахикардия към лекарствената терапия.

      Програмираната стимулация се извършва в различни части на миокарда, за да се провокира „клиничната” версия на камерната тахикардия.

      По време на интракардиалното електрофизиологично изследване, t Опитите за повторна индукция на камерната тахикардия след въвеждането на лекарството и облекчаването на вентрикуларната тахикардия се извършват в едно проучване.

      Внимателен анализ на клиничната картина, ЕКГ, Холтер мониторинг, тестове за упражнения (тест за бягаща пътека), резултатите от пробната терапия дава основание за определяне на най-вероятния механизъм на камерна тахикардия съгласно критериите, дадени по-долу в раздела „Диференциална диагноза”.

      Диференциална диагноза на камерна пароксизмална тахикардия

      Диференциална диагноза на камерна тахикардия и тахикардия, предсърдно комплекси с широки QRS (нетипично провеждане) е от първостепенно значение, тъй като тези две лечение на аритмия на базата на различни принципи, както и прогноза пароксизмална камерна тахикардия е много по-сериозен, отколкото надкамерна тахикардия предсърдно.

      Диференцирането на вентрикуларните пароксизмални тахикардии и суправентрикуларния предсърден таикардия с анормални QRS комплекси се основава на следните симптоми:

      • С вентрикуларна тахикардия в гърдите, включително в олово V1:
        • QRS комплексите имат монофазен (тип R или S) или двуфазен (тип qR, QR или rS) вид.
        • Трифазните комплекси като RSr не са характерни за вентрикуларните пароксизмални тахикардии.
        • Продължителността на QRS комплексите надвишава 0,12 s.
        • При регистриране на трансезофагеална ЕКГ или интракардиално електрофизиологично проучване може да се открие AV-дисоциация, която доказва наличието на камерна тахикардия.
      • За суправентрикуларен предсърден таикардия с аберантни QRS комплекси, характеризиращ се с:
        • В олово V1, камерният комплекс има формата на rSR (трифазна).
        • Зъбът на Т не може да бъде несъвместим с основния зъб на QRS комплекса.
        • Продължителността на комплекса QRS не надвишава 0.11–0.12 s.
        • При регистриране на трансезофагеална ЕКГ или интракардиална електрофизиологично изследване се записват Р зъби, съответстващи на всеки QRS комплекс (липса на AV дисоциация), което доказва наличието на надкамерна пароксизмална тахикардия.

      Следователно, най-надеждният признак за определена форма на предсърдна тахикардия е наличието (с камерни пароксизмални тахикардии) или отсъствието (с суправентрикуларна предсърдна тахикардия) на AV дисоциация с периодични „припадъци“ на вентрикулите, което в повечето случаи изисква интракардиално или трансехиетично електрофизиологично изследване. целта на регистрацията на зъбите на ЕКГ R.

      Кратък алгоритъм за диференциална диагностика на аритмии с широки комплекси може да бъде представен по следния начин:

      • Оценката на предишно приетата ЕКГ е необходима, за да се елиминира съществуващата блокада на снопа на синдрома на His и WPW.
      • При тяхно отсъствие остава да се ограничи суправентрикулярната тахикардия с преходна блокада от камерната тахикардия.
      • При тахи-зависима интравентрикуларна блокада, ширината на QRS комплекса рядко надвишава 0,12 секунди, с камерна тахикардия обикновено е по-голяма от 0,14 секунди.
      • При тахи-зависима блокада в оловото V1, камерните комплекси често са трифазни и наподобяват тези на десния крак, докато при камерна тахикардия те обикновено са едно- или двуфазни, често в води V1-V6 в същата посока.
      • При оценката на ЕКГ модела е необходимо да се оцени (но не и да се надценява!) Състоянието на хемодинамиката: обикновено се влошава по-бързо и по-значително с камерна тахикардия.

      Още с обичайното клинично (физическо) изследване на пациент с пароксизмална тахикардия, по-специално при изследване на вените на шията и аускултация на сърцето, често е възможно да се идентифицират признаци, характерни за всеки тип пароксизмална тахикардия. Въпреки това, тези признаци не са достатъчно точни и специфични, а основните усилия на медицинския персонал трябва да бъдат насочени към осигуряване на ЕКГ диагностика (за предпочитане монитор), осигуряване на достъп до вената и незабавна достъпност на терапията.

      Така, при суправентрикуларна тахикардия с AV-проводимост 1: 1, честотата на артериалните и венозните импулси съвпада. Освен това, пулсацията на цервикалните вени е от същия тип и има характер на отрицателен венозен пулс, а силата на първия тон остава същата в различните сърдечни цикли.

      Само при предсърдна форма на надкамерна пароксизмална тахикардия се наблюдава епизодична загуба на артериален пулс, свързана с преходна AV-блокада от II степен.

      При камерна тахикардия се наблюдава AV-дисоциация: рядък венозен пулс и много по-често артериален пулс. В същото време периодично се появяват засилени „гигантски” вълни на положителни венозни импулси, поради случайното съвпадение на предсърдните и вентрикуларните контракции със затворени AV клапи. В същото време, сърдечния тонус I също променя неговата интензивност: от отслабена до много силна ("оръдие"), когато предсърдна и вентрикуларна систола съвпадат

    • Диференциална диагностика на вентрикуларните тахикардии с различни патогенетични механизми
      • За приемните вентрикуларни тахикардии, причинени от механизма за повторно влизане, е характерно:
        • Способност да играе типична за тази пациент тахикардия по време на програмираната електрическа стимулация на вентрикула с единични или сдвоени екстрастимули с различна дължина на триещия интервал.
        • Възможността за елиминиране на камерната тахикардия с електрическа кардиоверсия, както и с преждевременни екстрастимули.
        • Интравенозното приложение на верапамил или пропранолол не спира вече разработената реципрочна камерна тахикардия и не предотвратява неговото размножаване, докато приложението на новокаинамид е придружено от положителен ефект (М. С. Кушаковски).
      • Вентрикуларна тахикардия, причинена от анормален автоматизъм на ектопичния фокус, характеризираща се със следните характеристики:
        • Вентрикуларната тахикардия не се причинява от програмирана електрическа стимулация.
        • Вентрикуларната тахикардия може да бъде индуцирана чрез интравенозно приложение на катехоламини или упражнения, както и норепинефрин.
        • Вентрикуларната тахикардия не се елиминира чрез електрическа кардиоверсия, програмирана или честа стимулация.
        • Камерната тахикардия се елиминира чрез интравенозно приложение на пропранолол или прокаинамид.
        • Вентрикуларната тахикардия често се елиминира от верапамил.
      • За камерна тахикардия, причинена от задействащата активност, се характеризира с:
        • Възникване на вентрикуларна тахикардия, дължаща се на повишен синусов ритъм или под действието на честа електрическа стимулация на предсърдията или вентрикулите, както и под въздействието на единични или сдвоени екстрастимули.
        • Провокация на камерна тахикардия с приложение на катехоламин.
        • Индукция на препятствие предизвиква камерна тахикардия верапамил.
        • Забавен ритъм предизвиква камерна тахикардия с пропранолол, новокинамид.

    лечение

    Устойчивата мономорфна (класическа) вентрикуларна тахикардия е тежка и животозастрашаваща аритмия, при която се изисква тази форма на камерна тахикардия, спешно спиране и ефективна превенция на пароксизми.

    При нестабилна вентрикуларна тахикардия (класификация 4В в B. Lown), обикновено не се изисква незабавна намеса, но прогнозата за пациенти с органично сърдечно заболяване се влошава.

      Облекчаване на пароксизми на камерна тахикардия

    Когато се осигурява спешна помощ за пароксизмални вентрикуларни сърдечни аритмии, лекарят трябва да получи отговори на следните въпроси:

      Има ли история на сърцето, щитовидната жлеза, епизоди на ритъмни нарушения или необяснима загуба на съзнание?

    Трябва да се изясни дали такива явления са наблюдавани сред роднини, дали сред тях има случаи на внезапна смърт.

    Какви лекарства приема пациентът напоследък.

    Някои лекарства провокират нарушения на ритъма и проводимостта - антиаритмични лекарства, диуретици, антихолинергици и др.

    В допълнение, по време на спешното лечение е необходимо да се вземе предвид взаимодействието на антиаритмичните лекарства с други лекарства.

    От голямо значение е оценката на ефективността на използваните преди това ритмични нарушения с цел спиране на ритъмните нарушения. Така че, ако едно и също лекарство традиционно помага на пациента, има достатъчно сериозни причини да се предположи, че същото лекарство ще бъде ефективно и този път.

    Освен това при трудни диагностични случаи е възможно да се изясни естеството на ритъмните нарушения ex juvantibus. Така, при тахикардия с широк QRS, ефективността на лидокаин свидетелства, по-скоро, в полза на вентрикуларната тахикардия, а АТФ, напротив, в полза на възловата тахикардия.

    Дали има припадък, задушаване, болка в сърцето, неволно уриниране или дефекация, гърчове.

    Необходимо е да се идентифицират възможните усложнения на аритмията.


      Общи принципи за облекчаване на пароксизма на камерната тахикардия

      Дори при липса на доверие в камерния произход на тахикардия с широки комплекси, арестът му се извършва съгласно принципите за спиране на пароксизма на камерната тахикардия.

      • При изразени хемодинамични нарушения се извършва аварийна електрическа кардиоверсия.
        • При синхронизираната кардиоверсия най-често срещаният ефективен заряд е 100 J.
        • Ако по време на камерна тахикардия не се определят пулс и кръвно налягане, използвайте разряд 200 j, а при липса на ефект - 360 j.
        • Ако кардиоверсионен дефибрилатор не може да се използва веднага, той се предшества от предцерен удар, индиректен сърдечен масаж и механична вентилация.
        • Когато пациентът изгуби съзнание (запазване или незабавен рецидив на вентрикуларна тахикардия / вентрикуларна фибрилация), дефибрилацията се повтаря на фона на IV струя (при липса на пулс, в субклонна вена или интракардиална) с инжектиране на адреналин - 1,0 ml 10% разтвор на 10,0 ml физиологичен разтвор.
        • При отсъствие на пулс инжектирането трябва да се извърши в субклонична вена или интракардиална.
        • Наред с адреналина се инжектират и антиаритмични лекарства (винаги под контрола на ЕКГ!):
          • Лидокаин / 1-1,5 mg / kg или
          • Bretillus tosylate (Ornid) в / в 5-10 mg / kg или
          • Амиодарон 300-450 mg.
      • Необходимо е незабавно спиране на лекарството, което може да доведе до камерна тахикардия.

        Следните лекарства трябва да бъдат елиминирани: хинидин (кинидин дюрул), дизопирамид, етацизин (етацизин), соталол (Sotahexal, Sotalex), амиодарон, нибентан, дофетилид, ибутилид, както и трициклични антидепресанти, литиеви соли и други лекарства, провокиращи промяната

      • Облекчаването на лекарството на пароксизма на камерната тахикардия се извършва в следния ред - на етапи:
        • 1 ЕТАП
          • Лидокаин в / в 1-1,5 mg / kg веднъж струя за 1,5-2 минути (обикновено 4-6 ml от 2% разтвор за 10 ml физиологичен разтвор).
          • При липса на ефект и стабилна хемодинамика, продължете въвеждането на 0,5-0,75 mg / kg на всеки 5-10 минути. (до обща доза от 3 mg / kg за един час).
          • След спиране на пароксизма на камерната тахикардия, инжектиране на интрамускулно 4.0-6.0 ml 10% разтвор на лидокаин (400-600 mg) на всеки 3-4 часа се прилага профилактично.
          • Лидокаинът е ефективен в 30% от случаите.
          • Лидокаинът е противопоказан при изразени напречни нарушения на проводимостта.
          • При камерна тахикардия тип „пирует”, развита на фона на удължен QT, арест може да започне с интравенозно приложение на магнезиев сулфат 10.0-20.0 ml от 20% p-ra (за 20.0 ml 5% p-ra глюкоза за 1-2 минути. под контрола на кръвното налягане и дихателната честота), последвани от интравенозно капково инжектиране (в случай на рецидив) 100 ml 20% разтвор на магнезиев сулфат на 400 ml физиологичен разтвор при скорост 10-40 капки / min.
          • При липса на ефект се провежда електроимпульсна терапия.
          • По-нататък (на втория етап), тактиката на лечение се определя от запазването на функцията на лявата камера, т.е. наличието на сърдечна недостатъчност.
        • 2 ЕТАП
          • При пациенти с интактна функция на лявата камера (повече от 40%):
            • Новокаинамид w / v 1000 mg (10 ml 10% r-ra) се прилага бавно под контрола на кръвното налягане или с v / v инфузия при скорост 30-50 mg / min до обща доза от 17 mg / kg.
            • Новокаинамидът е ефективен до 70% от случаите.
            • Приложението на прокаинамид е ограничено, тъй като по-голямата част от пациентите с камерна тахикардия имат циркулаторна недостатъчност, при която прокаинамидът е противопоказан!
            • Или соталол 1,0-1,5 mg / kg (Sotagexal, Sotalex) - в / в инфузия със скорост 10 mg / min. Ограниченията за употребата на соталол са същите като при прокаинамид.
          • При пациенти с намалена функция на лявата камера (по-малко от 40%):
            • Амиодарон i.v. 300 mg (6 ml 5% разтвор) в продължение на 5-10 минути в 5% разтвор на глюкоза.
            • С неефективността на амиодарон трябва да се пристъпи към електрическа кардиоверсия.
            • Ако има ефект, е необходимо да се продължи терапията по следната схема:
              • Общата дневна доза на амиодарон на първия ден трябва да бъде около 1000 (до максимум 1200 mg).
              • За продължаване на бавната инфузия, 18 ml амиодарон (900 mg) се разрежда в 500 ml 5% разтвор на глюкоза и се прилага първо със скорост 1 mg / min. в продължение на 6 часа, след това 0.5 mg / min. - следващите 18 часа.
              • Освен това, след първия ден на инфузията, можете да продължите да поддържате инфузията със скорост от 0.5 mg / min.
              • С развитието на повтарящ се епизод на камерна тахикардия или вентрикуларна фибрилация, 150 mg амиодарон могат да се добавят към 100 ml 5% разтвор на глюкоза за 10 min.
            • След стабилизиране, амиодарон се прилага вътрешно за поддържаща терапия.
            • При отсъствие на ефекта от терапията, провеждана на втория етап, се провежда електроимпульсна терапия или те преминават към третия етап на лечението.
        • 3 ЕТАП
          • При пациенти с чести рецидиви на вентрикуларна тахикардия, особено при миокарден инфаркт, за повишаване ефективността на многократните опити за електро-импулсна терапия, молитвата тосилат (ornid) 5 mg / kg интравенозно се инжектира в продължение на 5 минути на 20-50 ml физиологичен разтвор.
          • Ако след 10 минути няма ефект, можете да повторите въвеждането в двойна доза.
          • Поддържаща терапия - 1-3 mg / min бретилия тосилат в / в капково състояние.
    • Свързване на пароксизми на специални форми на идиопатична вентрикуларна тахикардия

      Специални форми на идиопатична вентрикуларна тахикардия, които, като правило, имат морфология на блокадата на десния сноп на His и се понасят добре от пациентите, могат да бъдат чувствителни към въвеждането на Isoptin 5-10 mg IV.

      Възможно е да се прилага АТР в доза 5-10 mg интравенозно в струя, или пропранолол (Obzidan) 5.0-10.0 ml от 0.1% p-ra (5-10 mg на 10 ml физиологичен разтвор в продължение на 5 минути).

      Облекчението от тип "пирует" на тахикардия се извършва съгласно следните принципи:

      • Анулиране на лекарството, причиняващо тахикардия.
      • Б при въвеждане на 10-20 ml 20% разтвор на магнезиев сулфат в 20 ml 5% разтвор на глюкоза в продължение на 1-2 минути (контрол на кръвното налягане и NPV!) При едновременна корекция на хипокалиемията с интравенозно приложение на калиев хлорид.
      • В / при въвеждането на лидокаин или бета-блокери.
      • Употребата на прокаинамид, както и антиаритмичните средства на IA, IC и III класове за облекчаване на татукарда на пируета е противопоказана!
      • В случай на рецидиви, интравенозна капкова инжекция от 100 ml 20% разтвор на магнезиев сулфат заедно с 400 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид при скорост 10-40 капки в минута.

      След спиране на пароксизми на камерна тахикардия се посочват интравенозни антиаритмични лекарства и / или калиеви препарати най-малко 24 часа.