In vitro тромбофилия

In vitro тромбофилия

верапамил

В продължение на много години, неуспешно се борят с хипертония?

Ръководителят на Института: „Ще се учудите колко лесно е да лекувате хипертония, като я приемате всеки ден.

Верапамил (verpamil, isoptin, lekoptin, falicard, finoptin) се предлага в таблетки и хапчета по 40 и 80 mg всяка, в ампули по 2 ml 0.25% разтвор. Удължените форми съдържат верапамил, 180 mg на капсула (веротард) и 240 mg на таблетка (изоптин ретард, верохалид). Верапамил е лекарство, от което започва историята на класа на калциевите антагонисти. За повече от три десетилетия на клинична употреба, верапамил се е доказал като ефективно лекарство за нормализиране на кръвното налягане, както и срещу аритмии и коронарна болест на сърцето.

За лечение на хипертония нашите читатели успешно използват ReCardio. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

Според химичната структура верапамилът е близък до папаверин и се различава от лекарствата от групата на нифедипин и дилтиазем. След поглъщане тя се абсорбира бързо и почти напълно, но поради интензивното “преработване” по време на първоначалното преминаване през черния дроб, бионаличността на лекарството е най-ниска сред другите калциеви антагонисти (10-20%).

  • Най-добрият начин за лечение на хипертония (бърз, лесен, добър за здравето, без “химични” лекарства и хранителни добавки)
  • Хипертония - популярен начин да се възстанови от него на 1 и 2 етапа
  • Причини за възникване на хипертония и начини за отстраняването им. Анализи на хипертонията
  • Ефективно лечение на хипертония без лекарства

От 85 до 95% верапамил циркулира в кръвта във форма, свързана с протеини. Но в резултат на метаболитни трансформации на верапамил се образува активен метаболит - норверапамил.

Максималната концентрация на верапамил в кръвната плазма се достига след 1-2 часа, с използване на продължителни форми на лекарството - 3-5 часа след перорално приложение. Времето на полуживот в еднократна доза е 2-6 часа, като при системна употреба лекарството и неговият активен метаболит се кумулират, а полуживотът се увеличава до 4,5-12 часа, поради което ефективността на верапамила се увеличава и може да бъде намалена до 2 пъти дневно. При заболявания на черния дроб полуживотът и бионаличността на лекарството се увеличават, така че дозата на верапамил трябва да се намали 3-4 пъти.

Верапамил понижава кръвното налягане, намалявайки периферното съдово съпротивление. Този ефект не се съпровожда от повишаване на сърдечната честота, тъй като лекарството има свойството да понижава сърдечната честота. Верапамил почти няма ефект върху нормалното ниво на кръвното налягане.

Още през първата седмица от лечението с верапамил, кръвното налягане при пациентите започва да намалява, но максималният ефект се постига след 3-4 седмици редовна употреба на лекарството. Верапамил нормализира кръвното налягане толкова ефективно, колкото и другите калциеви антагонисти и други класове антихипертензивни лекарства от първа линия при лечение на хипертония.

Дневната доза на верапамил зависи от началния сърдечен ритъм, възрастта, телесното тегло на пациента и нивото на кръвното налягане. Препоръчителни дози - от 120 до 480 mg на ден. За лечение на хипертония е за предпочитане да се използват удължени форми на лекарството с възможност за предписване на 120 mg или 240 mg 1-2 пъти дневно.

Характеристика на верапамила е способността за отпускане на съдовете без едновременно увеличаване и по-често с намаляване на сърдечната честота. Според проучването, сърдечната честота е тясно свързана с продължителността на живота. Увеличаването му е съпроводено с прогресивно увеличаване на смъртността от сърдечно-съдови заболявания.

Намаляването на сърдечната честота, дължаща се на верапамил, е важен компонент на неговото кардиопротективно действие. Доказано е в проучвания, оценяващи ефекта на лекарството върху прогнозата при пациенти с остър миокарден инфаркт. Прилагането на верапамил от 7-ия до 15-ия ден след развитието на остър миокарден инфаркт (като част от комплексната терапия) допринася за значително намаляване на честотата на нефатални повторни инфаркти и до известно намаляване на смъртността. Ето защо, назначаването на верапамил на пациенти с остър миокарден инфаркт (от 7-ия до 15-ия ден от заболяването) е безопасно и подобрява прогнозата.

Верапамил допринася за регресията на левокамерната хипертрофия на сърцето при продължителна употреба, намалява диастолната дисфункция на лявата камера, потиска развитието на атеросклероза.

При комбиниране на верапамил с други лекарства, съвместното му назначение с бета-блокери е противопоказано поради възможността за обобщаване на техния ефект върху намаляването на честотата и силата на сърдечните контракции. Значително намаляване на кръвното налягане се наблюдава при комбиниране на верапамил с диуретици, АСЕ инхибитори и блокери на ангиотензин II рецептори.

Верапамил защитава бъбреците при хронична бъбречна недостатъчност и диабетна нефросклероза. При тежка бъбречна недостатъчност, обаче, дозата на верапамил трябва да се намали.

Подобно на други калциеви антагонисти, верапамил не предизвиква метаболитни и електролитни нарушения. Най-опасните странични ефекти на верапамила са развитието или влошаването на сърдечната недостатъчност и нарушенията на проводимостта. Въпреки това, тези нежелани реакции се наблюдават сравнително рядко, съответно, в 0,9 и 1,9% от случаите, главно при пациенти с вече съществуващи нарушения на проводимостта и контрактилитета на сърдечния мускул.

Най-вероятният страничен ефект на верапамила е запек (6,3%), по-рядко главоболие (1,8%), замаяност (3,6%), гадене (1,6%) и подуване на краката (1,7%).

  • Калциеви антагонисти - обща информация
  • нифедипин
  • дилтиазем
  • фелодипин
  • Леркамен (лерканидипин)
  • амлодипин

Тромбофилия и нейното лечение

Терминът "тромбофилия" се използва за описание на различни нарушения в системата на кръвосъсирване, в резултат на което могат да се образуват кръвни съсиреци. Тромбофилията не може да се разглежда като отделна нозологична единица или болест, за да се направи аналогия с „тромбоза”, тъй като в този случай се отразява само възможността или предразположението. Истинските ефекти могат да се предскажат с повече или по-малко вероятност.

Според МКБ-10 (Международна статистическа класификация) патологията е включена в групата „Други нарушения на коагулацията” с код D68 в общия клас на заболявания на кръвта и имунната система.

Съвременните проучвания на механизма за поддържане на хемостаза (нормален състав на кръвта) са дали възможност да се изолират наследствени и придобивани от живота състояния, чиято обща черта е появата на тенденция към тромбоза и емболия.

Какво е опасна тромбофилия?

Всички тромбофилии са разделени според етиологичния принцип (произход) на вродени и произтичащи от хронични заболявания (придобити). Селективната склонност към увреждане на артериите или вените е присъща на някои тромбофилии.

През ХХІ век се формира отделен клон на кардиологията - кардиогенетика, която изследва ефекта на генетичните аномалии - мутации - върху заболявания на сърцето и кръвоносните съдове.

Каква е разликата между артериалните и венозните кръвни съсиреци?

Разликите между кръвните съсиреци в артериите и вените са скрити зад техния механизъм на образуване. Това трябва да се вземе предвид, тъй като припокриването на артерията е по-опасно за човешкото здраве.

Артериалните кръвни съсиреци се образуват в артериите и вътре в сърдечните камери. Състои се от тромбоцитни клетки, свързани с фибринови мостове. Следователно те са бели. Рядко се покрива напълно диаметърът на съда. В образованието основна роля играят:

  • васкуларно заболяване (атеросклероза, артерит);
  • вродени сърдечни и съдови дефекти;
  • активиране на тромбоцити;
  • инфекциозни заболявания;
  • действие на лекарства.

Венозната тромбоза се образува от червени кръвни клетки и фибрин. Кръвният съсирек има червен цвят. Напълно затваря лумена на вената. Тя се среща 2 пъти по-често от артериалната. Механизмът на образованието се основава на:

  • повишено съсирване;
  • намаляване на скоростта на кръвния поток (стаза).

Какво е известно за естеството на вродена тромбофилия?

Генетичната тромбофилия е открита за първи път в средата на ХХ век при пациенти с венозна тромбоза. Това е недостигът на вещества, необходими за естествения процес на антикоагулация поради:

  • блокиране на техния синтез;
  • свързващо действие на специфични протеинови комплекси;
  • повишено разрушаване с помощта на протеолитични ензимни системи.

В резултат на това се наблюдава разпространение на хемостаза в посока на повишено съсирване. Естествените антикоагуланти включват:

  • фактори на кръвосъсирването (ix, x, xi и xii);
  • тромбин;
  • протеин С - способен да разтвори Va и VIIIa фактори, образуващи тромбин;
  • протеин S - служи като кофактор на биохимични реакции на протеин С, който го активира.

В зависимост от генерирането на мутантния ген от един или двамата родители се формира състояние на носител, наречено хетерозиготно и хомозиготно:

  • в първия случай рискът от тромбоемболизъм при роднини по време на живота се увеличава 3–8 пъти;
  • във втория се увеличава до 50-100 пъти и пада на млада възраст.

Промените във фактор II (протромбин) са открити в 1-4% от жителите на Европа, а в други райони на света почти никога не се случват. Рискът от развитие на вродена тромбофилия и последващата артериална тромбоза нараства до 8 пъти, заплашва младите хора.

Началото на двадесет и първи век ни позволи да разкрием наследственото влияние на няколко генетични фактора, които действат независимо или се подсилват взаимно. Такива комбинации са причинени от ДНК полиморфизъм в клетките. Типът тромбофилия се нарича "мултиформе".

Генетичният полиморфизъм е характерен за фактори в кръвната плазма:

  • Нарушеното ниво на фибриногена - доказа неговия неблагоприятен ефект върху прогнозата на миокардната исхемия, връзката с развитието на атеросклероза.
  • Ген, който потиска активирането на плазминоген тип I - в резултат на полиморфизъм, активният плазмин не се образува или плазминогенът не се превръща в плазмин.

Доказана е ролята на инхибитор на плазминогенни активатори (инхибитор на плазминоген-1, PAI-1) при нарушаване на метаболизма на мазнините, развитието на атеросклероза, затлъстяване и акушерска патология. То се повлиява негативно от пушенето, хипертонията.

  • Недостигът на фактор XII е отговорен и за превръщането на плазминогена в плазмин.
  • Нарушения на образуването на фибринов съсирек под влияние на фактор XIII, е доказана висока активност при пациенти с миокарден инфаркт.

ДНК полиморфизмът е една от водещите промени в тромбоцитите, тя засяга:

  • клетъчното свързване (агрегация) - се счита за основен рисков фактор при миокардна исхемия, тъй като преносимостта в Европа засяга до 35% от населението;
  • съдържанието на гликопротеин с променени имунни свойства, които влияят на синтеза на колаген на съдовата стена, се среща в 15% от жителите на Европа.

Особености на клиничната картина при наследствена тромбофилия

Вродена тромбофилия се проявява най-често с тромбоза на дълбоките главни вени в краката (до 90% от всички случаи), рядко се наблюдават такива сериозни усложнения като белодробна емболия.

Тромботичните прояви на зони на мозъчните и мезентериалните вени са до 5%. Тези случаи са по-характерни при дефицит на протеини S и C. Характерно е, че всички промени, включително усложнения, се развиват при пациенти на възраст под 40 години. Тромбозата в артериалната система не е типична за наследствени форми.

Тежестта на клиничните нарушения на кръвосъсирването зависи от вида на наследяването:

  • с хомозиготна трансмисия, по-често се раждат по-жизнеспособни деца, умират в първите дни или седмици, развитие на фулминантна хеморагична пурпура е възможно през първата година от живота;
  • при хетерозиготите се образува тромбоза и се проявява епизодично, тя е дълга и секретна, симптомите на тромбофилия зависят от външен провокативен фактор.

Активирайте клиничните признаци могат:

  • травма;
  • бременност;
  • хирургическа интервенция;
  • употреба на хормонални контрацептиви;
  • нуждата от дълго легло.

При такива комбинации рискът от тромбоза се счита за необратим.

Какво е придобит рисков фактор за кръвни съсиреци?

Много хронични заболявания и патологични състояния са придружени от повишена склонност към тромбоза. Това трябва да се има предвид особено при планираните медицински интервенции. Най-често тромбозата се усложнява:

  • интравенозни манипулации (90% от всички тромбози), от голям субклавиев с инсталиран катетър, до кубитална и малка на ръката, колкото по-дълго катетъра е във вена, толкова по-голяма е вероятността за образуване на тромб;
  • повишен вискозитет на кръвта със значително намаляване на общата циркулация (всички видове хиповолемия, масивна загуба на кръв), заболявания, съпътствани от полицитемия (увеличаване и увеличаване на броя на кръвните елементи);
  • травма;
  • оперативни интервенции;
  • инфекции (напр. варицела, тромбофлебит, HIV);
  • вродени малформации на сърцето и големите съдове;
  • заболявания на автоимунната природа (системен лупус, антифосфолипиден синдром);
  • захарен диабет;
  • увреждане на бъбреците с нефротичен синдром при нарушена екскреторна функция;
  • онкологични заболявания и методи за тяхното лечение (химиотерапия, облъчване);
  • хронично чернодробно заболяване;
  • хормонални контрацептиви, кортикостероиди, концентрирани протеини.

Варианти на проявата на придобита тромбофилия

Хиперхомоцистеинемията и антифосфолипидният синдром се счита за най-честата тежка експресия на тромбофилия в придобитата си форма.

Натрупване на хомоцистеин

Хиперхомоцистеинемия се появява и при вродени и придобити варианти.

В тази статия можете да научите повече за акушерска патология, предизвикана от тромбофилия.

Хомоцистеинът е едно от важните биологични вещества, които осигуряват метаболизма на метионина и солите на фолиевата киселина (фолати) в чернодробните клетки. Химичната формула съдържа сяра, следователно, с натрупването на 25 μmol / l и повече има токсични свойства. Хомоцистеинът участва в:

  • процеси на метилиране;
  • синтеза на хепарин, глутатион, хондроитин сулфат;
  • цикъл на фолиева киселина от биохимични реакции при образуването на фолиева киселина за последващо производство на нуклеинови киселини.

Метаболитни реакции се случват вътре в клетките с прякото участие на витамините от група В като ензими и кофактори, които осигуряват определено ниво на хомоцистеин и отстраняване на излишъка. В нарушение на елиминирането и активирането на синтеза участват:

  • мутация на ензимни гени;
  • липса на фолиева киселина и витамини от група В (особено В6 и В12) в храната;
  • чести реакции на стреса;
  • бъбречни заболявания, придружени от дисфункция на секрецията.

Комбинацията от тези фактори води до хиперхомоцистеинемия. В резултат:

  • структурата на съдовия ендотелиум е нарушена;
  • активността на естествените антикоагуланти и процесът на фибринолиза се блокират.

Унищожаване на фосфолипиди

Антифосфолипидният синдром е възможен само като придобит вариант, най-често открит при тромботични заболявания. Проучването му позволи да се установи автоимунната природа. В тялото на пациента се появяват антитела към техните собствени фосфолипидни комплекси.

За лечение на хипертония нашите читатели успешно използват ReCardio. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

В клиничната практика се изразява в:

  • появата на артериални и венозни кръвни съсиреци;
  • тромбоцитопения;
  • заплахата от спонтанен аборт;
  • неврологични заболявания.
  • кардиомиопатия,
  • хепатит,
  • васкулит,
  • хемолитична анемия,
  • бъбречна недостатъчност.

Идентифицирани са 3 групи антитела, които по различен начин блокират процеса на анти-съсирване:

  • лупус-подобен антикоагулант;
  • антикардиолипин;
  • с афинитет към р2-гликопротеин1.

Учените досега не са разбрали дали тези антитела са абсолютните "виновници" на антифосфолипидния синдром или просто го придружават. Всъщност при 5% от напълно здрави хора изброените антитела също са открити.

В клиниката се разпределят:

  1. първична форма - без предварителна патология, се среща при 70% от пациентите;
  2. вторично - около 30%, възниква на фона на различни автоимунни заболявания (системен лупус еритематозус, вирусни и бактериални инфекции, идиопатична тромбоцитопенична пурпура, захарен диабет, злокачествена анемия, неоплазми, възпаление на червата).

Причините за тежката форма на синдрома са:

  • внезапно прекъсване на антикоагулантите;
  • поява на злокачествен тумор;
  • пренасяне на остри инфекциозни заболявания.

Диагностика на тромбофилия

Анализът на тромбофилията разделя диагнозата на 2 части:

  • изучаване на генетични промени;
  • идентифициране на нарушените функции чрез крайните резултати на променен механизъм на коагулация.

Генетични маркери на тромбофилия, които са важни и признати от медицината - това е потвърден полиморфизъм:

  • ген V фактор (Leiden);
  • ген II фактор (протромбин).

В една по-обща концепция, те не изискват инфекция на животни или изследване на структурни органи in vivo.

Генетика идентифицира типа на наследяване (хомо- или хетерозиготни) и показва резултата при декодиране на анализа.

Най-информативните функционални тестове включват дефиниране на нива:

  • протеин С;
  • протеин S;
  • антитромбин III;
  • VIII фактор.

Уверете се, че сте изследвали резистентността към активиран протеин С (резистентност - APS) и тромбиновото време, за да откриете аномалии на фибриногена.

Откриването на специфични антитела срещу фосфолипиди (кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидил етаноламин и фосфтидилинозитол) може да се използва като имунни маркери в антифосфолипидния синдром.

Диагнозата се усложнява от липсата на промени в обичайната коагулограма.

Алгоритъм на изследване на хиперхомосистеми

За да не се пропусне възможна патология с неясно коагулационно нарушение, се препоръчва да се спазва следната схема на насоки за анализ:

  • Първите изследвани са жени с венозна тромбоза преди 45-годишна възраст и артериална - до 35 години;
  • жени с обикновен аборт;
  • членове на семейството на пациенти с предварително установена тромбофилия.

Нивото на хомоцистеин се определя в кръвната плазма по методите на:

  • газова хроматографска спектроскопия;
  • флуоресцентен метод;
  • използване на аминокиселинни анализатори;
  • ензимен имуноанализ с участието на "светлинни" антитела.

За да се свърже с повишената концентрация на хомоцистеин с клиниката на микротромбозата, някои учени настояват за повторни анализи, проведени по време на лечението, като се вземат предвид възрастта и пола на пациента, наличието на бременност.

  • едно дете има концентрация на хомоцистеин не повече от 5 µmol / l;
  • за жени под 45-годишна възраст - една пета по-ниска от тази на мъжете;
  • по време на бременност намалява в зависимост от триместра от 5.6 до 3.3 μmol / l.

лечение

Лечението на тромбофилията се определя от формата и тежестта на патологията.

Когато хиперхомоцистеинемията намалява нивото на хомоцистеина се постига:

  • богата на фолиева киселина диета;
  • назначаването на комплекс от фолиева киселина и витамини В6 и В12.

Тези витамини ускоряват биохимичните процеси на изхвърляне на излишното вещество. Дозировката и продължителността на лечението се определят от лекаря. След употреба на значителни дози обикновено се препоръчва поддържаща терапия.

В диетата на пациентите трябва да се препоръча:

  • Фъстъци и орехи;
  • месо (говеждо, пилешко, чернодробно);
  • бобови растения;
  • броколи;
  • ечемичени зърна;
  • спанак.

При потвърден недостиг на естествени антикоагуланти, пациентът се нуждае от заместваща терапия. Лечението включва:

  • протеин С концентрати;
  • преливане на прясно замразена плазма (като източник на естествени антикоагуланти);
  • суспензия на тромбоцити.

Ако се установи вторична причина за тромбофилия, е необходимо лечение на основното заболяване.

Идентифицирането на тромбофилията в практиката на лекаря е от основно значение. Това не е просто индикация за по-голямата вероятност за образуване на кръвен съсирек при пациент, но също и за избора на лечение за конкретен случай, за да се предотвратят тежки усложнения. Счетоводството и изучаването на индивидуалния риск от взаимодействие между наследени и външни причини е бъдещето на медицината.

Целта на кръвния тест за непоносимост към храни

Често хората се оплакват от алергичните реакции на организма към определени продукти. Но не всеки разбира, че има разлика между алергична реакция и непоносимост към храни. Техните симптоми са еднакви. Важен факт в тази ситуация е установяването на причините за появата им и определянето на различията между тях. Това изисква кръвен тест за непоносимост към храни.

Какво представлява непоносимостта към храни?

Хранителната непоносимост е отрицателен рефлекс на тялото към консумираните от хората храни, което води до възпалителни и имунни нарушения.

Това е неправилната диета е основната причина за много заболявания. В съвременния човешки живот се появяват все повече продукти с различни хранителни добавки, които се използват от производителите на храни за придаване на определени аромати, придобиване на желаната консистенция и увеличаване на срока на годност. Благодарение на такива добавки може да се развие непоносимост към някои видове храни, което несъмнено засяга постепенното влошаване на здравето, тъй като непоносимостта към храната е кумулативен ефект в сравнение с алергиите, което се проявява незабавно.

Въздействието на такава непоносимост неблагоприятно засяга организма, което води до следните заболявания:

  • различни заболявания на храносмилателния тракт (подуване на корема, диария, запек, колит и др.);
  • повишаване на кръвното налягане;
  • увеличаване на теглото или, обратно, загуба на тегло;
  • появата на различни видове диабет;
  • дерматит и други кожни заболявания;
  • и много други.

За да се определи какъв вид заболяване има човек - алергия или хранителна непоносимост - е необходимо да се направи кръвен тест за хранителна непоносимост.

Ефектът на хранителната непоносимост върху наднорменото тегло

Има погрешно мнение, че хората с наднормено тегло са с наднормено тегло, само защото ядат много. Това не е така. Естествено, този фактор също не трябва да се изключва. Такива хора най-често започват да се тормозят с повишено физическо натоварване и различни диети за отслабване, причинявайки непоправима вреда на телата и имунната система като цяло. Но понякога с наднормено тегло не е показател за преяждане. Лекарите диетолози, когато се обръщат към пациента към тях, преди всичко предписват на пациента кръвен тест за непоносимост на определени храни, за да се установи какво всъщност причинява затлъстяването. След като се разкрива, че пациентът страда от непоносимост към храни и идентифицира продуктите, от които той има тази нетърпимост, специалистите по хранене съветват да ги изключите от диетата за известно време или да ги изоставят изцяло в дневното меню. След като пациентът отиде на такава диета, той отбеляза значителни промени в организма, като:

  • естествена загуба на тегло;
  • подобряване на храносмилането;
  • повишаване на имунитета, което допринася за подобряването и общото състояние на тялото като цяло.

Фактори на непоносимост към храни

Първият и основен фактор за появата на хранителна непоносимост е реакцията на организма към даден хранителен продукт. Може да се появи и при различни заболявания на храносмилателната система, ферментация (липса на определени ензими, необходими за нормализиране на храносмилателния процес), стрес и много други фактори (някои от тях все още не са напълно разбрани). Хранителната непоносимост е една от многото причини за обострянето на хроничните заболявания както при възрастни, така и при деца. Някои от тях могат да бъдат отбелязани:

При възрастни:

  • стомашно-чревни нарушения (гастрит, панкреатит, колит и др.);
  • заболявания на пикочно-половата система;
  • различни видове диабет;
  • бронхиална астма;
  • депресивни състояния;
  • ставни заболявания;
  • и така нататък

В детска възраст:

  • изоставане в развитието;
  • астматични заболявания на бронхите и сърцето;
  • дефицит на хиперактивност и внимание;
  • диатеза, дерматит и други кожни заболявания;
  • и много повече;

За да се предотвратят или лекуват вече появили се заболявания, е необходимо да се диагностицира причината за появата на непоносимост към храната и да се извърши кръвен тест.

Диагностика на хранителна непоносимост

За да диагностицирате това заболяване, трябва да преминете няколко прости теста:

  • FED тест, разработен от американски учени;
  • Gemotest, или Hemokod, разработен от руски учени;
  • Тест за Йорк, разработен от американски учени;
  • Invitro, показващ наличието на имуноглобулини.

За да се изпълни изпитването на FED, от пациента се взема 4.5 мл кръв от вена и се изследва за податливостта на тялото към 100-те най-популярни хранителни продукта и 30 вида хранителни добавки. В края на проучването се прави заключение за проведените тестове, съвети за храненето, списък на необходимите и неутрални храни.

Хемотест, или хемокод, е тест, при който кръвта се тества за най-известните продукти. Това е развитието на нашите учени и е напълно адаптирано към нашия продуктов пазар. След резултатите от анализа трябва да се консултирате със специалист, който ще даде обяснение на резултатите от анализа и допълнителни препоръки. След преминаването на този тест е необходим и анализ на хормоналното ниво. В крайна сметка, в нарушение на функциите на щитовидната жлеза и надбъбречните жлези, се случва хормонална недостатъчност, която може да допринесе за затлъстяване или загуба на тегло.

YORK-тестът е първият анализ в световната практика за идентифициране на хранителната непоносимост. Необходимостта от него се появява при изследването на алергични прояви при деца. За да се извърши този вид анализ, не само самата кръв е необходима, но и плазмата на изпитваното лице, което ще направи възможно идентифицирането на непоносими храни. Поради това е възможно да се създаде задължително дневно меню, в което се изключват вредни продукти за този пациент.

INVITRO е лабораторно проучване на не-IgE-медиирани прояви на хранителна непоносимост, което също обхваща теста за наличие на IgG антитела в кръвта (имуноглобулини).

За да се създаде истинска картина на общото състояние на тялото на пациента и да се идентифицира проблемът, се препоръчва всички изброени по-горе тестове да бъдат тествани изчерпателно.

Процес на анализ

Провеждането на самия анализ е придружено от известна подготовка:

  • кръвта се дава изключително сутрин;
  • крайното хранене трябва да е 10 часа преди теста;
  • можете да използвате филтрирана вода;
  • четката трябва да се извършва без използването на паста;
  • ако пациентът приема необходимите за него лекарства, си струва да се консултирате с лекар за временното им анулиране (ако е възможно);
  • отказването от цигари е необходимо;
  • липсата на инфекциозни и възпалителни процеси (по-добре е тестът да се премести в друг период от време).

Можете да преминете тестов анализ във всяка медицинска институция, която практикува идентифицирането на алергични прояви.

Анализът най-често се извършва незабавно, в определени ситуации е възможно след 7 дни. Заключението трябва да бъде адресирано до лекаря, който е назначил този тест. Той ще предостави информация за резултатите от анализа и ще даде допълнителни препоръки относно храненето.

лечение

Основното правило при лечението на хранителната непоносимост - е изключването от ежедневното меню на всички продукти, които влияят по един или друг начин върху проявлението на такава нетърпимост. Естествено, първоначално ще е трудно да свикнете с идеята, че ще трябва да забравите за любимите си продукти. Също така, при закупуване на продукти е необходимо да се обърне внимание на състава, посочен от производителите на етикета, където ще се появят хранителни добавки. Ако резултатът от теста показва наличието на алергични реакции към тези добавки, тогава си струва да го носите със себе си поне за първи път, за да не купувате, например, колбаси, съдържащи вещество, опасно за пациента.

Ако в края на краищата забранен продукт е бил изяден, е необходимо да се използва активен въглен или сорбент възможно най-скоро, за да се избегнат токсичните ефекти върху тялото. Също така си струва да се вземе антихистамин и незабавно се свържете с Вашия лекар.

Необходимо е също така да се има предвид, че толерантността към храните може да има различен характер. Едно нещо е нетолерантността на отделните продукти, а другата е липсата на ензими, необходими за усвояването на всички продукти.

Също така си струва, когато е възможно, за да се избегнат стресови ситуации, често се заспива достатъчно. Консумацията на храна е най-добре да се направи частично, да се раздели на няколко приема (поне пет). Важно е да правите повече физическа активност. Честото излагане на въздух също има благоприятен ефект върху имунната система, която е отговорна за появата на непоносимост към храни.

заключение

В заключение бих искал да кажа, че споровете за ефективността на такъв анализ сред научните умове продължават. Някои настояват, че с негова помощ е невъзможно да се определи влиянието на определени продукти и техните компоненти върху тялото. Други твърдят, че болестта е изключително генетична. Други твърдят, че това са последици от стомашно-чревния тракт. Но всички са съгласни, че непоносимостта към храна все още не е напълно разследвана болест и не може да има основна причина за това.

Всеки индивидуално преминат тест съдържа специфичен списък от продукти и хранителни добавки. На практика при всички тестове има такива продукти като:

  • Брашно;
  • Газирани напитки;
  • сладък, шоколад;
  • нездравословни пържени храни;
  • различни опушени продукти;
  • консерванти;
  • и други

Хората реагират положително на подобно изследване. За някои това е помогнало при подготовката на диетата, нормализирането на теглото, подобряването на общото състояние. Нормализиран сън.

Първият резултат след такъв тест и следвайки препоръките на лекарите, дойде след две до три седмици.

За да се избегнат здравословни проблеми, е необходимо да се води правилен начин на живот, да се яде само здравословна храна, да се спортуват, да се спазва дневният режим.

Кръвен тест за тромбоза инвитро

№7251 CardioGenetics Тромбофилия

Тромбофилията е патологично състояние на кръвоносната система, което се случва на фона на нарушение на състава и свойствата на кръвта, в резултат на което могат да се образуват кръвни съсиреци, които блокират кръвния поток. Причините за това заболяване могат да бъдат:

  • генетична патология на клетките;
  • придобита клетъчна патология;
  • дефекти в системата за кръвосъсирване.

Развитието на наследствена тромбофилия включва гените на коагулационните фактори, фибринолизата, ензимите, които контролират метаболизма на фолиевата киселина. Ако в този метаболизъм настъпят нарушения, това води до атеросклеротични и тромботични съдови увреждания, нарушение на цикъла на фолиева киселина.

  • Хематогенната тромбофилия е най-опасният тип, особено за бременни жени.
  • Съдово - атеросклероза, васкулит.
  • Хемодинамика, свързана с нарушение на кръвоносната система.

Анализ на стойността

Съвременният анализ на тромбофилията дава възможност да се установи естеството на склонността към тромбоза. Като диагностичен тест, като правило, се използват варианти, които се основават на PCR (полимеразна верижна реакция). Оптимизирана PCR тромбофилия е лабораторен тест, който има специфичност, чувствителност и възпроизводимост.

Анализът на генетичната тромбофилия прави възможно на ранен етап да се идентифицира рискова група, да се направят подходящи корекции на лечението.

Полиморфизмът на гена не води непременно до състоянието на заболяването, в повечето случаи са необходими провокиращи фактори:

  • хирургия
  • обездвижване,
  • бременността,
  • следродилен период
  • тумор,
  • последици от нараняване и др.

Като материал за изследването се приема букалният (букален) епител, венозната кръв за тромбофилия.

По правило тестването на тромбофилия не изисква специално обучение.

Тромбофилия и бременност

При жените, при наличието на тромбофилия, е важно да планирате бременност, за да намалите риска от тромбоза с помощта на профилактика. Ако анализът за тромбофилия по време на бременност потвърди диагнозата, тогава курсът на терапия се предписва от гинеколог, генетик и гемолог. Обикновено това е: лекарствена терапия, диета и режим.

Разчитането на заключението, издадено на пациента след преминаване на теста, съдържа:

  • списък на предразполагащите гени, включени в кръвния тест за тромбофилия;
  • идентифицирани случаи на мутации и полиморфизъм;
  • генотип на пациента за всеки генетичен маркер;
  • алелен статус на генотипа.

Въз основа на тези данни се формира прогнозна оценка на генетичната чувствителност на човека към развитието на тромбофилия или на нейното отсъствие, степента на риск от тромбоза.

Лабораторията INVITRO гарантира висококачествени и надеждни резултати от научни изследвания, които се извършват на съвременна техника от специалисти от висок клас.

Генетични изследвания


ЗА ЖЕНИ И МЪЖКИ

Генетични фактори за образуване на венозна тромбоза Отстъпки%

Тромбоемболизмът е следствие от различни патологични процеси, в резултат на което кръвоносните съдове се образуват в кръвоносните съдове и блокират притока на кръв. Това е най-честата и неблагоприятна проява на наследствена тромбофилия (повишена склонност към тромбоза). Това води до артериална и венозна тромбоза, които причиняват инфаркт на миокарда, коронарна болест на сърцето, инсулт, белодробна емболия и др.

Тестове за идентифициране на генетичната предразположеност към тромбоза:

  • F2 (Коагулационен фактор II) (изследователски кодове по форма: GN0122; GN0123)
  • F5 Лейденски фактор (коагулационен фактор V) (изследователски код на форма GN0124)
  • MTHFR (метилентетрахидрофолат редуктаза) (изследователски кодове по форма: GN0238; GN0239)

Изброените проучвания могат да се приемат индивидуално или в комплекс. Едновременното присъствие на няколко генетични фактора увеличава риска от тромбоза.

Проучването на тези гени трябва да се извърши:

  • за идентифициране на податливостта към тромбоза,
  • за идентифициране на предразположение към сърдечно-съдови заболявания,
  • при наличие на тромбоемболия при роднини,
  • като превантивна мярка за мъже и жени над 30 години,
  • пушачи
  • по време на дълги полети,
  • хора, водещи заседнал начин на живот.

ЗА ЖЕНИ

Генетични фактори на патологията на бременността

Наличието на генетична предразположеност към тромбофилия се свързва с повишен риск от развитие на усложнения при бременността (обичаен аборт, плацентарна недостатъчност, забавяне на растежа на плода, късна токсикоза).

Тестове за определяне на вероятността от ранни аборти и усложнения при бременност:

  • MTHFR (метилентетрахидрофолат редуктаза) (изследователски кодове по форма: GN0238; GN0239)
  • F5 Лейденски фактор (коагулационен фактор V) (изследователски код на форма GN0124)
  • F2 (Коагулационен фактор II) (изследователски кодове по форма: GN0122; GN0123)
  • PAI-1 (код на изследването на формата GN0292) (4G полиморфизъм е открит при 82% от жените с аборт)
  • F XIII Коагулационен фактор XIII (изследователски код на формула GN0121) (Val34Leu полиморфизъм се среща при 51% от жените с аборт)
  • CYP17 (код на изследване на формуляр GN0090)

Изброените проучвания могат да се приемат индивидуално или в комплекс.

Генетичното изследване преди бременността ще ви позволи да:

  • да идентифицира предразположението на жените към развитието на тромбофилия по време на бременност,
  • предписват ефективна терапия
  • избягвайте усложнения по време на бременност, включително безплодие и t
  • предотвратяват образуването на кръвни съсиреци при жени в следродовия период и в следващите години от живота,
  • предотвратяване на тромботични усложнения при новороденото.

Проучване на генетичната чувствителност към тромбофилия е показано при жени в следните случаи:

  • преди предписване на орални хормонални контрацептиви,
  • преди назначаването на хормонална заместителна терапия,
  • история на два или повече ранни аборта,
  • анамнеза за тежки усложнения на бременността (прееклампсия, забавено развитие на плода, t
  • наличие на роднини с тромбоза на възраст 50 години (миокарден инфаркт, белодробен тромбоемболизъм, дълбока венозна тромбоза на долните крайници и др.), t
  • няколко неуспешни опити за IVF,
  • повишени нива на антифосфолипидни антитела и / или хомоцистеин,
  • преди гинекологични операции.

Сега в лаборатория отдел Gemotest на: Люберци, октомври проспект, г. 183 (по предварителна заявка), можете да получите медицински-генетични съвети на генетик. Рецепцията се провежда от квалифицирани генетици с дълга история на работа. Разходите за прием, както и графиците на работа на специалистите и упътванията за шофьори до лабораторния отдел могат да бъдат посочени на страницата на LO или като се обадите на контактния център: 8 800 550 13 13, 8 495 532 13 13 (денонощно).

ГЕНИТЕ ЗНАВАТ ВСИЧКО!

  • 8 495 532 13 13 - централен офис
  • 8 800 550 13 13 - безплатно обаждане
  • Заявка за обратно обаждане

Тестове и тестове за тромбофилия: резултати и резултати (с цени)

Тромбофилията е колективен термин, който означава нарушения на хемостазата на човешкото тяло, водещи до тромбоза, т.е. образуването на кръвни съсиреци и блокирането на кръвоносните съдове от тях, придружени от характерни клинични симптоми. В момента се смята, че наследственият компонент е важен за развитието на тромбофилия. Установено е, че заболяването най-често се среща при хора, предразположени към него - носители на определени гени. Сега има възможност да се анализира тромбофилията, т.е. да се определи предразположението, дължащо се на набор от гени, на образуването на кръвни съсиреци. Спецификата на анализа ще бъде разгледана по-долу.

На кого е назначен

Анализът на генетичната тромбофилия може да премине всеки човек, тъй като изследването се извършва просто и няма противопоказания. Въпреки това, според лекарите, няма смисъл да диагностицира всеки в ред. Поради това се препоръчва да се идентифицират маркери за тромбофилия за следните категории пациенти:

  • Почти всички мъже.
  • Хора над 60 години.
  • Кръвни роднини на хора с тромбоза на неясен характер.
  • Жени по време на бременност с риск от тромбоза, както и планиране на бременност и приемане на орални контрацептиви на пациенти.
  • Хора с ракова патология, автоимунни процеси и метаболитни заболявания.
  • Пациенти след операция, тежки наранявания, инфекции.

Специфични индикации за анализ на тромбофилия, причинена от генния полиморфизъм, процеси на програмиране на кръвосъсирването, са патологията на бременността, която жените са имали преди това: спонтанно прекъсване, мъртво раждане, преждевременно раждане. Също в тази категория са жени с тромбоза по време на бременност. Първо трябва да бъдат изследвани тези групи пациенти. Тестът ще разкрие промените, свързани с полиморфизма на кодиращите гени и предписва необходимото лечение. Терапията ще помогне за предотвратяване на фетална смърт на плода, тромбоза в ранните и късните постнатални периоди, фетална патология по време на следващата бременност.

За образуването на кръвни съсиреци отговаря серия от гени.

Същността на изследването

В генетиката има такова нещо като генния полиморфизъм. Полиморфизмът включва ситуация, при която различни варианти на един и същи ген могат да бъдат отговорни за развитието на същия признак. Гените, отговорни за полиморфизма и които са "подбудители" за тромбофилия, са:

  1. Гени на кръвосъсирващата система.
  2. Генът, кодиращ протромбин.
  3. Генът, кодиращ фибриноген.
  4. Гликопротеиновият ген la.
  5. Гени, отговорни за съдовия тонус и др.

Това означава, че има много гени, отговорни за полиморфизма. Това обяснява честотата на възникване на състоянието, трудността на диагностиката, както и възможните трудности при намирането на причините за някои патологии. За полиморфизма и наследствената или вродена тромбофилия, като правило, те се отразяват, когато всички други причини, водещи до тромбоза, са изключени. Въпреки че в действителност полиморфизмът на гените се среща в 1-4% от хората в популацията.

Как е

Тестът се провежда на базата на конвенционална лаборатория, в която се създават необходимите условия за стерилно събиране на материал. В зависимост от ресурсите на медицинската институция, анализът може да вземе:

  • Букален епител (букален епител).
  • Венозна кръв.

Не е необходима специална подготовка за анализа. Единственото възможно условие е даряването на кръв на празен стомах. Необходимо е предварително да разговаряте с всички специалисти, които ви насочиха към теста. Лекарят ще ви каже как да вземете теста и как се нарича правилно.

резултати

Декодиращият анализ има свои характеристики. Факт е, че за различните пациенти, като се има предвид информацията за предишни заболявания, общото състояние, както и защо се предписва теста, може да се предпише изследване на различни показатели. По-долу ще бъде представен списък на най-често препоръчваните.

Инхибитор на плазминогенен активатор. В хода на този анализ се определя „работата” на гена, отговорен за активирането на процеса на фибринолиза, т.е. разцепването на кръвен съсирек. Анализът разкрива чувствителността на пациенти с наследствена тромбофилия към развитието на миокарден инфаркт, атеросклероза, затлъстяване, коронарна болест на сърцето. Анализ на декодиране:

  • 5G5G - ниво в нормалните граници.
  • 5G4G е междинна стойност.
  • 4G4G - увеличена стойност.

Няма нормални стойности за този индикатор. Така се определя само полиморфизмът на ген.

Анализ на инхибитор на плазминогенен активатор, определя ефективността на гена, отговорен за разцепването на кръвни съсиреци.

Нивото на фибриноген - най-важното вещество, включено в процеса на образуване на тромби, се определя от маркера фибриноген, бета полипептид. Диагностиката ви позволява да идентифицирате полиморфизма на гена, отговорен за нивото на фибриногена в кръвта, което е важно при предишни патологии на бременността (спонтанен аборт, патологии на плацентата). Също така, резултатите от анализа на тромбофилия предполагат риск от инсулт, тромбоза. Препис:

  • GG - концентрацията на веществото съответства на нормата.
  • GA - леко увеличение.
  • AA - значително превишение на стойността.

Работата на коагулационната система и наличието на генетична тромбофилия също се оценяват по нивото на коагулационния фактор 13. Декодирането на анализа позволява да се идентифицира податливостта към тромбоза и развитието на миокарден инфаркт. Диагностиката разкрива следните възможни варианти на генния полиморфизъм:

  • GG - факторната активност е нормална.
  • GT е умерено намаляване на активността.
  • TT - значително намаление. Според проучвания, в група хора с ТТ генотип, тромбозата и съпътстващите заболявания са много по-рядко срещани.

Диагностицирайте мутацията Лайден, отговорен за ранното развитие на тромбоемболизъм, тромбоза, прееклампсия, тромбоемболични усложнения, възникващи на фона на бременността, исхемични инсулти, можете да определите нивото на фактор на кръвосъсирване 5, кодиран от гена F5. Коагулиращият фактор е специален протеин, съдържащ се в човешката кръв, който е отговорен за кръвосъсирването. Честотата на поява на патологичния алел на гена е до 5% в популацията. Резултати от диагностиката:

  • GG - концентрацията на веществото съответства на нормата. Няма генетична тромбофилия.
  • GA - леко увеличение. Има предразположение към тромбоза.
  • AA - значително превишение на стойността. Диагнозата показва предразположение към повишено кръвосъсирване.

Диагнозата на Лейденската мутация определя фактора на кръвосъсирването.

При жени с очаквана бъдеща терапия с женски полов хормон или пациенти с необходимост от използване на орални контрацептиви се препоръчва диагностициране на нивото на фактор 2 на системата за кръвосъсирване. Неговото определение позволява да се идентифицира рискът от тромбоемболизъм, тромбоза, миокарден инфаркт по време на бременност и по време на лечението. Фактор 2 на системата за кръвосъсирване е кодиран от F2 гена, който има определен полиморфизъм. Факторът винаги присъства в кръвта в неактивно състояние и е предшественик на тромбин - вещество, включено в процеса на съсирване. В края на диагнозата може да се посочи следният резултат:

  • GG - генетична тромбофилия и повишена кръвна коагулация не е така.
  • GA - Има предразположение към тромбоза. Хетерозиготна форма на тромбофилия.
  • AA - висок риск от тромбоза.

Лекарят, в допълнение към генетичните маркери на тромбофилия, може да бъде назначен за свързани изследвания, като дефиницията на D-димер, който е маркер за тромбоза. D-димерът е фрагмент от разцепения фибрин и се появява в процеса на разтваряне на кръвен съсирек. С изключение на бременните жени, резултатите от анализа ще се считат за нормални, когато референтните стойности от 0-0,55 µgml са в рамките на референтните стойности. С увеличаване на продължителността на бременността стойностите на показателя се повишават. Увеличаването на стойността може да се наблюдава не само при тромбофилия, но и при редица онкологични заболявания, патологии на сърдечно-съдовата система и черния дроб, след наранявания и скорошни операции. В тези случаи диагнозата тромбофилия ще бъде неинформативна.

Анализът на APTT се прави, за да се покаже цялостната работа на каскадата на кръвосъсирването.

Почти рутинен анализ е анализът с наименованието APTT, т.е. определянето на активираното парциално тромбопластиново време, т.е. времевият интервал, през който се образува кръвен съсирек. Стойността на анализа показва не толкова наличието на наследствена тромбофилия, колкото общата работа на каскадата на кръвосъсирването.

Назначават се и други маркери на вродена тромбофилия: дефиниция на интегрин бета-3, интегрин алфа-2, фактори на кръвосъсирването 7 и 2, метилен фолат редуктаза. Също така за диагностициране на работата на коагулационната система се определят нивата на фибриноген, триглицериди, хомоцистеин, холестерол, антитромбин 3 и тромбиново време. Какви тестове трябва да се извършат, посочва лекарят, като се имат предвид непосредствените индикации за диагноза.

Средни цени

Анализът на работата на гените, отговорни за полиморфизма и наличието на вродена тромбофилия, не е рутинно изследване, затова диагнозата едва ли е възможна на базата на средна медицинска институция. В по-големите медицински центрове и в търговските клиники, изследването се извършва с помощта на специална тестова система "Кардиогенетика тромбофилия". Разходите за такива изследвания могат да варират значително. Колко е изследването, можете да разберете директно в болницата, където ще се проведе.